Información

¿Qué es un marcador genético?

¿Qué es un marcador genético?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

En la secuenciación y el análisis de ADN, ¿qué es un marcador genético? ¿He oído que los microsatélites son marcadores genéticos? Esas son cadenas repetitivas de bases como GCAGCAGCAGCA, etc. ¿Por qué son marcadores y qué define un marcador genético?

Hay muchos TIPOS diferentes de marcadores genéticos definidos por wikipedia, RFLP, SNP y muchos más. Pero cuando haces clic en ellos, obtienes un técnica no una secuencia. Entonces, estoy confundido sobre si los marcadores son técnicas para encontrar secuencias de ADN o si son literalmente secuencias de ADN. Si son literalmente secuencias de ADN, ¿son secuencias que todo el mundo ¿tiene? Ejemplo de RFLP:

En biología molecular, el polimorfismo de longitud de los fragmentos de restricción, o RFLP (comúnmente pronunciado "rif-lip"), es una técnica que aprovecha las variaciones en las secuencias de ADN homólogas.


Los marcadores genéticos son secuencias de ADN que tienden a coexistir con alguna propiedad biológica en una población.

Ejemplos de

P.ej. Imagina que tienes 200 individuos en una población. 100 individuos tienen alguna secuencia GGGCCCGGGCCC en algún locus (posición en el genoma), y esos 100 individuos tienen ojos azules. Los 100 individuos restantes tienen AAATTTAAATTT, en el mismo lugar y tienen otros colores de ojos (verde, marrón, etc.). Entonces GGGCCCGGGCCC es un marcador de la propiedad biológica que son los "ojos azules".

Otras propiedades biológicas con marcadores asociados pueden incluir las siguientes: (i) predisposición a tener una determinada enfermedad, p. Alzeímeros, (ii) alta inteligencia, (iii) e incluso la presencia de otro gen, es decir, puede tener marcadores de la propiedad biológica que es la "presencia del gen X".

Marcadores de genes frente a los propios genes

A menudo se encuentra que los marcadores de ciertas propiedades biológicas son los genes mismos. Pero esto no es obvio a menos que se secuencian los genomas completos de varios individuos de una población, y hacerlo es costoso. Es más barato confiar en la detección de marcadores.

Un marcador para muchas propiedades, muchos marcadores para una propiedad

No siempre es necesario tener un marcador por propiedad biológica, puede haber varios marcadores esparcidos por el genoma que estén todos asociados con alguna propiedad biológica. También puede tener un marcador asociado con varios propiedades biológicas.


Como ha indicado hello_there_andy (y también la página de Wikipedia), los marcadores genéticos son secuencias de ADN que pueden usarse para distinguir individuos (también pueden ser tejidos, células, etc.).

La vinculación de un fenotipo con marcadores genéticos se usa para identificar regiones del genoma que probablemente sean causantes de ese fenotipo, como dice hello_there_andy, pero no hay nada inherente a cómo se elige un marcador que diga que tiene que estar vinculado a cualquier fenotipo. Los marcadores generalmente se eligen para un análisis porque son fáciles de medir y rastrear, los individuos difieren en el locus (por lo que sabe que si su fenotipo de interés se segrega perfectamente con el marcador, es poco probable que sea casual) y cubren el genoma ( o la región del genoma que ya conoce está vinculada) adecuadamente, entre otras cosas.


Un marcador genético es, por definición empírica, algo que se puede ubicar de manera inequívoca en un mapa genético. Un marcador genético mayo ser un alelo de un gen conocido que confiere un fenotipo dominante o recesivo. Alternativamente, un marcador genético podría ser un polimorfismo de longitud de fragmento de restricción, cuya segregación puede detectarse mediante un experimento de transferencia Southern o PCR, o un polimorfismo de un solo nucleótido, cuya segregación podría detectarse mediante un experimento de PCR o mediante ADN. secuenciación.

Si dos marcadores genéticos se segregan de forma independiente después de un cruce genético, decimos que no están vinculados, lo que significa que se asignan a cromosomas separados. Si dos marcadores genéticos no se segregan de forma independiente después de un cruce genético (es decir, un apareamiento), entonces decimos que están vinculados, por lo que nos referimos al mapa del mismo cromosoma.

Sin saber nada sobre cromosomas o ADN, aún es posible, con suficientes marcadores genéticos, construir un mapa genético para un organismo. Se dice que todos los marcadores que se mapean como si estuvieran vinculados entre sí forman un "grupo de vinculación". Cuando hay suficientes marcadores genéticos para identificar todos los grupos de ligamiento, entonces el número de grupos de ligamiento diferentes será igual al número de cromosomas (esto supone un cruce por cromosoma durante la meiosis).

Es importante recordar que los cromosomas solo se pueden ver con un microscopio, citológicamente, generalmente después de la fijación y la tinción, mientras que los grupos de ligamiento y los mapas genéticos no requieren cromosomas ni dependen de ellos. Un mapa genético, formado por diferentes marcadores genéticos, es una abstracción. En algunos casos, un marcador genético se puede colocar en el mapa físico de un cromosoma, por ejemplo, en una especie con un genoma secuenciado, esto nos permite coordinar el mapa genético con el mapa físico (para ese locus).


Llevar la genética a la identidad trans es un camino aterrador

Un estudio que analiza un posible marcador genético de la disforia de género ha disparado las alarmas en la comunidad trans.

Un equipo del Hudson Institute of Medical Research investigó un conjunto de variaciones genéticas que aparecían con más frecuencia en el ADN de las mujeres trans que de los hombres cisgénero. Este estudio analizó la relación entre estos genes y la posibilidad de que sean un factor en las causas de la disforia de género.

Al examinar un vínculo entre la genética y la disforia de género, este estudio investiga una posible causa biológica de la existencia de personas transgénero.

Casey, representante del Colectivo de Género Zoe Belle, se sintió consternada al escuchar que se estaba investigando esta línea de investigación. “Esto no es nada nuevo. Estos argumentos han ocurrido antes con la investigación sobre el 'gen gay' a finales de los 80 y principios de los 90 ".

El profesor Shelling es genetista y decano asociado de la Facultad de Ciencias Médicas y de la Salud de la Universidad de Auckland y le preocupa el rigor científico del estudio. “En su estudio, encontraron que algunas de estas variantes genéticas estaban significativamente más asociadas con ser mujeres trans y no solo con ser hombres. Eso no establece causalidad y es solo una asociación. Y de hecho, es una asociación débil ”, dijo.

Dijo que "cuando se ajusta para múltiples pruebas", las asociaciones entre los genes y la disforia de género no resistirían un escrutinio más estricto.

Shelling, así como el investigador principal del estudio, Vincent Harley, señaló explícitamente que no se supone que los marcadores genéticos sean el único factor que determina algo como el género. Sin embargo, los estudios de esta naturaleza a menudo atraen mucha más atención de los medios debido al sesgo de confirmación.

El sesgo de confirmación es la tendencia a buscar, interpretar, favorecer y recordar información de una manera que confirme las creencias preexistentes. Cuando se publica material que apoya la idea de que existe un elemento biológico en la identidad de género, los científicos, los responsables políticos y el público en general están menos inclinados a escuchar a los activistas trans.

Esto es particularmente importante dado que los activistas trans han pasado tanto tiempo trabajando para ayudar a las personas a comprender las influencias sociales y culturales sobre el género. Los activistas trans buscan educar a las personas sobre su derecho humano fundamental a experimentar con la vestimenta, el movimiento, la identidad y la presentación. Hablar de genes y biología en relación con el género afianza la idea de que el género es fijo y rígido, algo con lo que naces.

Este tipo de enfoque de género es aterrador considerando el auge del fascismo y los crímenes de odio hacia las personas trans. Como dice Casey, "La forma en que la ciencia, la tecnología y la ciencia están progresando puede ser increíblemente peligrosa en lo que respecta a cosas como la eugenesia".

La eugenesia está más asociada con la Alemania nazi, donde el concepto de una raza "pura" alimentó el genocidio de cualquiera que consideraran "indeseable". Pero la eugenesia también juega un papel importante en nuestro día actual. Hasta 2013, las personas trans en Suecia debían someterse a esterilización antes de poder acceder a un tratamiento de afirmación de género.

Dada la creciente accesibilidad de las pruebas genéticas, este tipo de investigación puede fácilmente convertirse en un arma como justificación para la esterilización, la persecución o el aborto de fetos con estos genes. Dada la falta de rigor de esta vía de investigación y la prominencia del sesgo de confirmación, estudios como este tienen el potencial de amenazar a cualquiera, sin importar si es cis o trans.

También preocupa aún más la tenue relación que la comunidad científica y médica tiene con la comunidad trans. En la actualidad, para acceder a un tratamiento de afirmación de género como la cirugía, las personas trans tienen que pasar por una serie de consultas médicas costosas y rigurosas.

Fomentar la noción de un factor genético para la disforia de género amenaza con complicar aún más el acceso de las personas trans a la atención adecuada. Como dice Casey, "A aquellas personas que pueden no tener una base genética, les quita el derecho a la autodeterminación y el derecho a la autonomía corporal en lo que respecta a la expresión de género y la creatividad".

También debe tenerse en cuenta que la junta de ética del Centro Médico Monash que aprobó este estudio, también aprobó un estudio a principios de este año que causó indignación en la comunidad transgénero.

El estudio, llamado "Sexualidad, género y autoimagen", tenía una sección demográfica que implicaba que las personas que eran trans no eran mujeres reales, sino que las separaba en una categoría propia. Esto mostró una falta de comprensión o comprensión de las necesidades básicas de la comunidad trans. El hecho de que esto no se abordó antes de que el estudio llamara a los participantes arroja dudas sobre la autoridad de la junta de ética y plantea preguntas sobre las discrepancias de poder repetidas y no controladas entre la ciencia, la medicina y la comunidad trans y de género diverso.

Como dijo Casey, “Estamos en 2018, ¿por qué tenemos estos debates antiguos y reciclados? Quiero decir, como diría mi buena amiga Shirley Bassey, es solo un poco de historia que se repite ".


Tipos de genes marcadores »Wiki Ùtil Genética

Dependiendo de la naturaleza de la selección, los genes marcadores se dividen en dos tipos: 1. Genes marcadores seleccionables 2. Genes indicadores.

Tipo # 1. Genes marcadores seleccionables:

Una de las limitaciones en la técnica de transformación de plantas es la obtención de plantas transformadas con menor frecuencia. Por tanto, es indispensable seleccionar células transformadas en las propias condiciones de cultivo. La selección se basa en el despliegue de algunos genes marcadores seleccionables, que acompañan a los genes de interés en los vectores de expresión.

En el medio de cultivo se incluyen células vegetales que son muy sensibles a diversos productos químicos tóxicos. Por tanto, solo las células transformadas pueden sobrevivir y regenerarse en plantas debido a la expresión de genes marcadores seleccionables resistentes a los tóxicos. Por el contrario, las células no transformadas en ausencia de genes marcadores mueren mediante sustancias químicas tóxicas suplementadas en el medio de cultivo.

Algunas de las sustancias tóxicas incluidas en los medios tóxicos son antibióticos, herbicidas y compuestos antimetabólicos. La utilidad de genes marcadores seleccionables tales como genes de resistencia a antibióticos, genes de tolerancia a herbicidas y varios genes de antimetabolitos es una práctica común.

Genes de resistencia a los antibióticos como marcadores:

Los genes de resistencia a antibióticos utilizados como marcadores seleccionables son básicamente de origen microbiano. La bacteria E. coli aporta muchos de los genes de antibióticos para la selección en plantas. Los antibióticos son tóxicos para las plantas al inhibir la síntesis de proteínas, particularmente en el orgánulo celular, como el cloroplasto. A continuación se muestran algunos de los genes de resistencia a antibióticos utilizados para seleccionar plantas transformadas.

Neomicina fosfotransferasa:

Popularmente conocido como NPT II es el gen de resistencia a antibióticos más elegido en la estrategia de transformación de plantas. Confiere resistencia al antibiótico kanamicina. La neomicina fsfo-transferasa es un derivado del transposón Tn5.

La expresión de NPT II da como resultado la degradación de una variedad de antibióticos que incluyen kanamicina, neomicina y puromicina. En la estrategia de transformación, la concentración de kanamicina se ajusta entre el 0,1 y el 0,5 por ciento para facilitar la eficacia del cribado. Se observó una resistencia de alto nivel a la kanamicina en los miembros de los cereales y es uno de los significados de NPT.

Espectinomicina fosfotransferasa (spt):

El transposón como Tn5 contribuye al gen spt. De manera similar, la aminoglucósido adenil transferasa (ada) también se usa para conferir resistencia tanto a la estreptomicina como a la espectinomicina. Las células transformadas pueden diferenciarse en función de su color, es decir, las células transformadas son visibles en color verde en contraste con las células blanqueadas no transformadas.

Higromicina fosfotransferasa:

El uso del gen de higromicina fosfotransferasa (hpt) es el resultado directo del desarrollo de un marcador seleccionable selectivo alternativo en la transformación de plantas. La higromicina fosfotransferasa es más poderosa que la kanamicina y puede matar las células no transformadas bloqueando la síntesis de proteínas durante el proceso de selección.

Gentamicina acetil transferasa:

La expresión de aminoglucósido N-acetil transferasa en células transformadas puede degradar el antibiótico gentamicina cuando se incluye en el medio. Las células no transformadas son muy sensibles a la entrada de este antibiótico en las células.

Genes marcadores de resistencia a herbicidas:

Enolpiruvil shikimato fosfato sintasa (EPSP):

En las plantas, la enzima enolpiruvil shikimato fosfato sintasa es indispensable para la biosíntesis de aminoácidos aromáticos como tirosina, triptófano, etc. Se emplean varios herbicidas potenciales de diversas acciones para destruir malezas. De los cuales, el glifosato, un herbicida potencial, se usa ampliamente para matar plantas de malezas al inhibir la enzima EPSP sintasa y, por lo tanto, bloquear la producción de aminoácidos aromáticos.

En la técnica de selección de transformación, el uso de un gen marcador resistente a herbicidas se basa en la introducción del gen EPSP sintasa mutante. La expresión del gen EPSP sintasa mutante en tejidos transformados es capaz de sobrevivir al herbicida glifosato incluido en el medio de cultivo. Por el contrario, las células no transformadas mueren por inhibición de la enzima EPSP sintasa por herbicida.

El gen bar codifica la fosfinotricina acetil transferasa, que inactiva herbicidas como biolophos. Esto se basa en dañar los tejidos no transformados al incluir herbicida biolophos en el medio de cultivo. Biolophos puede matar las células vegetales inactivando la glutamina sintasa, que es necesaria para regular el metabolismo del nitrógeno mediante la liberación de NH.4 en la producción de aminoácidos.

Acumulación de NH4 es muy tóxico para la célula. En el proceso de selección, la expresión del gen bar resistente al biolofos codifica una enzima que puede degradarse y sobrevivir evitando la acumulación de NH4 compuesto, mientras que las células no transformadas acumulan NH4 debido a la inactivación de la glutamina sintasa por biolophos.

Bromoxinil nitrilasa (bxn):

La expresión del gen marcador bacteriano bxn en tejido vegetal puede alterar la estructura del herbicida bromoxinilo. Este herbicida potencial es capaz de matar células (no transformadas) interfiriendo con la maquinaria fotosintética. Por lo tanto, la selección se basa en la enzima resistente a herbicidas en células transformadas, capaces de sobrevivir y continuar creciendo en presencia de bromoxinilo en el medio de cultivo.

D-aminoácido oxidasa (DAAO):

Este gen marcador, que codifica la D-aminoácido oxidasa, puede usarse para la selección positiva o negativa de células o tejidos transformados. La selección positiva o negativa se basa en el tipo de aminoácido utilizado.

Las plantas tienen una capacidad restringida para el metabolismo de D-aminoácidos. DAAO cataliza la desaminación oxidativa de una variedad de D-aminoácidos. En realidad, la selección se basa en las diferencias en la toxicidad de los diferentes D-aminoácidos y sus metabolitos para las plantas, por ejemplo, la D-alanina y la D-serina son tóxicas para las plantas, pero la DAAO las metaboliza en productos no tóxicos, mientras que la D-isoleucina y la D-valina son menos tóxicas, pero la enzima DAAO las degrada en productos altamente tóxicos como cetoácidos, 3-metil-2-oxopentanoato y 3-metil-2-oxobutanoato.

Por lo tanto, la selección tanto positiva como negativa se puede lograr desplegando el gen DAAO derivado de la levadura en la planta como gen marcador eficaz. El uso de un gen marcador resistente a antibióticos y herbicidas es motivo de preocupación. Por lo tanto, DAAO tiene potencial para proporcionar genes marcadores seguros en la estrategia de selección de plantas transformadas.

Tipo # 2. Genes reporteros:

Popularmente conocidos como genes puntuables que facilitan el proceso de selección de plantas debido a sus ensayos simples. Se pueden emplear varios genes indicadores evaluando la actividad del promotor o los indicadores puntuados de transformación.

El gen indicador más utilizado actualmente en la transformación de plantas es la glucoronidasa comúnmente conocida como GUS. La expresión del gen GUS se puede analizar sumergiendo el tejido en una solución que contiene el sustrato conocido como X-pegamento (ácido 5-bromo-4-cloro-3-indolil-β-D-glucorónico). El período de incubación es de hasta 24 h. La actividad de GUS está restringida a la región localizada en el tejido y puede visualizarse como manchas azules.

La claridad de la visualización de GUS se puede lograr tratando el tejido con alcohol al 70-100%. La transferencia al alcohol elimina los pigmentos de clorofila. Los pigmentos de clorofila de color verde enmascaran las manchas azules dentro del tejido. Una de las limitaciones serias asociadas con el ensayo GUS es la muerte del tejido. La cuantificación de la actividad GUS también es posible con un ensayo fluorimétrico que utiliza 4-metil umbeliferil β-D, glucorónido (MUG).

Cloranfenicol acetil transferasa (CAT):

El cribado con CAT requiere el etiquetado de sustratos. La cloranfenicol acetil transferasa fue el primer gen bacteriano que se expresó como gen indicador en bacterias. La CAT es muy sensible y requiere un ensayo radioactivo. El cribado se realiza utilizando cloranfenicol y acetilCoA marcados, y estos se convierten en acetil cloranfenicol. El producto enzimático puede detectarse mediante autorradiografía.

El gen de la opina sintasa está presente en el plásmido Ti. Tanto los genes de la octopina sintasa como de la nopalina sintasa se emplean como genes indicadores. El cribado se basa en la síntesis y acumulación de la clase de aminoácidos opina en tejidos transformados.

Su ensayo enzimático se realiza aislando la proteína del tejido transformado y luego proporciona precursores como arginina, piruvato y NADH para la octopina sintasa y cetoglutarato, arginina y NADH para la nopalina sintasa. La acumulación de opinión se detecta mediante varios métodos.

El gen de la luciferasa basado en la mosca de fuego se utiliza como gen informador no tóxico. La selección del gen de la luciferasa no tóxico tiene ventajas sobre otros métodos de cribado destructivos. El tejido transformado se trata con solución de luciferina (sustrato) en presencia de ATP. La oxidación de la luciferina da como resultado la emisión de luz que indica el estado transformado de la célula.

Esto se puede documentar utilizando una película de rayos X o cámaras especializadas sensibles a la luz. Además de la luciferasa de mosca de fuego, también se ha utilizado algo de luciferasa bacteriana. Catalizan la oxidación de los aldehídos grasos de cadena larga, lo que resulta en una rápida emisión de luz en las células transformadas.

Proteínas verdes fluorescentes (GFP):

El gen de la proteína verde fluorescente se utiliza ampliamente como uno de los genes informadores más populares en el estado actual de la tecnología de transformación de plantas. Este gen se deriva de la medusa (Acquarea victoria). La selección se basa en la naturaleza luminiscente brillante de las proteínas GFP en tejidos transformados. La proteína GFP está formada por 238 aminoácidos de los cuales tres aminoácidos como la serina, la tirosina y la glicina imparten carácter cromóforo a la proteína.

Se han realizado varias modificaciones a la GFP para improvisar o mejorar su rendimiento durante el cribado, por ejemplo, la implicación de mutagénesis dirigida al sitio da como resultado el reemplazo de treonina por serina en la posición 65 en el cromóforo de GFP. Esta estrategia de ingeniería exhibe una señal fluorescente elevada que hace que el ensayo sea más eficiente.


Los científicos identifican 40 genes que arrojan nueva luz sobre la biología de la inteligencia

Un importante estudio sobre la genética de la inteligencia humana ha brindado a los científicos su conocimiento más rico hasta ahora sobre la biología que sustenta nuestras habilidades cognitivas.

La investigación sobre 60.000 adultos y 20.000 niños descubrió 40 genes nuevos que desempeñan un papel en la inteligencia, un avance que eleva a 52 el número de genes que se sabe que influyen en el coeficiente intelectual.

Los genes, que forman parte del modelo del cerebro, brindan instrucciones para la construcción de neuronas saludables, los caminos que toman a través del bulto de tejido de 3 libras y la construcción de cientos de billones de sinapsis que las conectan.

"Queremos entender cómo funciona el cerebro y aprender cuáles son los fundamentos biológicos de la inteligencia", dijo la profesora Danielle Posthuma, genetista estadística de la Universidad Libre de Ámsterdam, quien dirigió el estudio publicado en Nature Genetics.

El trabajo anterior con gemelos ha demostrado que los genes representan aproximadamente la mitad de la diferencia que se observa en los puntajes de CI en la población, y el resto está determinado por factores como las condiciones en el útero, la nutrición, la contaminación y el entorno social de una persona. “Los genes no determinan todo para la inteligencia”, dijo Posthuma. "Hay muchos otros factores que afectan el desempeño de una persona en una prueba de coeficiente intelectual".

Se cree que cientos, si no miles, de genes juegan un papel en la inteligencia humana, y la mayoría contribuye solo una cantidad minúscula a la destreza cognitiva de una persona. La gran mayoría aún no se ha encontrado, y las que lo han hecho no tienen un gran impacto. En conjunto, todos los genes identificados en el último estudio explican solo alrededor del 5% de la variación en el coeficiente intelectual de las personas, encontraron los científicos.

Trabajando con un equipo internacional de científicos, Posthuma buscó marcadores genéticos relacionados con la inteligencia en 13 grupos diferentes de personas de ascendencia europea. Entre los 52 genes que encontraron, 40 eran nuevos que se activaban predominantemente en el cerebro. Los mismos genes también se asociaron con un mejor nivel educativo, una mayor circunferencia de la cabeza al nacer, una vida más larga y autismo.

Si bien los científicos tienen una idea de lo que hacen muchos de los genes recién descubiertos, Posthuma dijo que el siguiente paso era bloquear su función en ratones para ver qué impacto tiene cada gen en la función cerebral. Lo mismo se podría hacer con las neuronas humanas fabricadas a partir de células de la piel en el laboratorio, dijo. Con el tiempo, si los investigadores pueden construir una imagen detallada de la genética de la inteligencia, podría ayudarlos a comprender qué sale mal en las condiciones que conducen al deterioro mental.

Pero la investigación sobre la genética del coeficiente intelectual siempre ha planteado serias dudas sobre cómo podría usarse la información. ¿Podrían elegirse los embriones humanos de acuerdo con su capacidad cerebral futura? ¿Podrían los científicos fabricar fármacos para mejorar la inteligencia humana? Si es así, ¿solo los más ricos tendrían acceso a una tecnología tan poderosa? "Siempre existe la cuestión de los bebés de diseño y podemos utilizar este conocimiento para mejorar la inteligencia", dijo Posthuma. “Estas son preguntas válidas, pero está muy lejos de donde estamos ahora. Ciertamente, no sería posible diseñar un bebé basándose en los conocimientos actuales ".

Tales usos están en el horizonte. Los embriones de FIV ya se examinan para detectar defectos genéticos. Con estudios más amplios, los científicos esperan encontrar más genes que contribuyan a la inteligencia. Eventualmente, el trabajo puede llegar a un punto en el que los genomas de los embriones de FIV se puedan usar para clasificarlos de acuerdo con su potencial intelectual, incluso si la diferencia es tan pequeña como para ser insignificante. "Puedes imaginar que tan pronto como sea posible explicar gran parte de la variación en la inteligencia, la gente comenzará a hacer esto", dijo Stuart Ritchie, investigador en envejecimiento cognitivo en la Universidad de Edimburgo y autor del libro Intelligence: Todo lo que importa.

Tampoco debe descartarse la perspectiva de fármacos que aumenten el coeficiente intelectual, añadió Ritchie. El mundo es el hogar de una población que envejece y la función cognitiva disminuye en la vejez, dejando a los ancianos más propensos a errores y accidentes, más vulnerables a los estafadores. "Si sabemos qué genes están involucrados y podemos desarrollar los tratamientos, entonces podríamos evitar ese envejecimiento cognitivo hasta cierto punto", dijo. "Con el tiempo, se podría ver una desigualdad creciendo allí".

Otra perspectiva a largo plazo, quizás, es usar información genética para adaptar la enseñanza a estudiantes individuales, dijo Posthuma. “Tal vez algún día podamos decir que según su composición genética, podría ser más fácil para usted usar esta estrategia en lugar de aquella para aprender esta tarea. Pero eso todavía está muy lejos ”, dijo. "No creo que lo que está escrito en nuestros genes determine nuestras vidas".


La enciclopedia del proyecto Embryo

En 1993, Dean H. Hamer y sus colegas en los EE. UU. Publicaron los resultados de su investigación que indicaban que los hombres con genes específicos tenían más probabilidades de ser homosexuales que los hombres sin esos genes. El estudio planteó la hipótesis de que algunos cromosomas X contienen un gen, Xq28, que aumenta la probabilidad de que un individuo sea homosexual. Antes de esos resultados, los investigadores habían argumentado que la causa de la homosexualidad era ambiental y que la homosexualidad podía modificarse o revertirse. La investigación de Hamer sugirió una posible causa genética de la homosexualidad. El estudio inspiró una mayor investigación sobre los mecanismos biológicos de la homosexualidad.

En el momento del estudio, Hamer era investigador en los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. En Bethesda, Maryland. Hamer había estudiado las condiciones psicológicas humanas como la adicción y la felicidad. Stella Hu, Victoria H. L. Magnuson, Nan Hu y Angela M. L. Pattatucci fueron colaboradoras de Hamer en el Instituto Nacional del Cáncer en Bethesda, Maryland, de 1992 a 1995, cuando Hamer comenzó a investigar las causas genéticas de la homosexualidad.

Varios otros científicos estaban investigando la causa de la homosexualidad. En 1991 Simon Levay, de la Universidad de California, San Diego en La Jolla, California, encontró diferencias de tamaño para una región del cerebro entre hombres homosexuales y heterosexuales. Los científicos habían documentado diferencias de tamaño entre sexos antes de la investigación de Levay, pero los resultados de Levay fueron una indicación temprana de diferencias fisiológicas entre hombres heterosexuales y homosexuales. Levay argumentó que las diferencias en el tamaño del cerebro entre hombres homosexuales y heterosexuales podrían indicar que la homosexualidad es el resultado de factores genéticos más que ambientales.

Más tarde, en 1991, John Michael Bailey, de la Northwestern University en Evanston, Illinois, publicó resultados sobre la heredabilidad genética de la homosexualidad. Bailey descubrió que tanto los gemelos monocigóticos como los dicigóticos tenían más probabilidades de ser homosexuales que otros hermanos relacionados. Dado que los gemelos comparten el mismo ADN, Bailey afirmó que la causa de la homosexualidad era genética y no ambiental. Mucha gente había argumentado que la homosexualidad era el resultado de un estado mental patológico o enfermo causado por factores ambientales. Hamer comenzó a investigar la genética de la homosexualidad en 1992 después de leer los informes de Levat y Bailey.

Para comenzar el estudio, Hamer y su equipo reclutaron a setenta y seis hombres homosexuales de la clínica ambulatoria de VIH en el Centro Clínico de los Institutos Nacionales de Salud, la Clínica Whitman-Walker en Washington, DC El equipo llevó a cabo sus experimentos a siete millas de distancia en los Institutos Nacionales. de salud. El equipo también reclutó una segunda muestra de treinta y ocho hermanos homosexuales, ya que los hermanos comparten gran parte de su ADN, junto con sus padres o parientes disponibles. La orientación sexual fue autoinformada y categorizada en base a la escala de Kinsey, una escala de calificación heterosexual-homosexual que Alfred Kinsey, quien trabajó en sexualidad humana en la Universidad de Indiana en Bloomington, Indiana, había desarrollado durante la primera mitad del siglo XX. Hamer y sus colaboradores notaron que aunque la escala de Kinsey calificó la orientación sexual en un espectro, el estudio trató la orientación sexual como dos categorías distintas, homosexual o heterosexual, para evitar variables irrelevantes o confusas en sus datos. Hamer admitió que, si bien el método de categorizar a las personas como homosexuales o heterosexuales era demasiado simplista, representaba de manera confiable a los hombres en el estudio.

Basado en investigaciones anteriores, Hamer planteó la hipótesis de que la homosexualidad era un rasgo que se heredaba genéticamente a través de las líneas maternas. Para investigar la herencia materna de la homosexualidad, Hamer y su equipo analizaron el árbol genealógico y el ADN de 114 familias de hombres homosexuales. Los sujetos donaron muestras de sangre para el análisis de ADN y completaron cuestionarios sobre identificación personal de género en la niñez, desarrollo infantil y adolescente, conducta sexual adulta, historial de salud mental y un examen genético médico.

En su análisis de árboles genealógicos, el equipo esperaba encontrar un porcentaje más alto de tíos y primos homosexuales en el lado materno de las familias. Hamer y su equipo recopilaron las historias familiares de los 114 hombres homosexuales reclutados. Los participantes calificaron la homosexualidad de sus padres, hijos, hermanos, tíos y primos varones según la escala de calificación de Kinsey. Luego, los investigadores probaron la confiabilidad de esas calificaciones verificando con los familiares de esos hombres las orientaciones sexuales de los miembros de su familia. El equipo encontró tasas de homosexualidad superiores al promedio en los tíos y primos maternos de los hombres estudiados. Los investigadores también encontraron una tasa significativamente más alta de homosexualidad en los parientes maternos en comparación con los parientes paternos, lo que citaron como evidencia de que la homosexualidad puede heredarse a través del cromosoma X de la madre. Debido a que sus resultados demostraron mayores tasas de homosexualidad en tíos y primos maternos, y debido a que los tíos y primos comparten el ADN heredado con los sujetos, pero se criaron en hogares diferentes, Hamer y su equipo afirmaron que esta observación favorecía una causa genética de la homosexualidad en lugar de una causa ambiental. uno.

Para demostrar aún más que la homosexualidad tiene una causa genética, Hamer y su equipo buscaron un gen que indicara si un individuo era homosexual. Debido a que los hombres reciben sus cromosomas X únicos de sus madres, cualquier gen que se encuentre en el cromosoma X, llamado gen ligado al X, se transmitiría desde el lado materno de la familia. Por tanto, el equipo de Hamer investigó genes específicos del cromosoma X.

El equipo preparó muestras de ADN de las donaciones de sangre de todos los participantes y sus familiares disponibles. Luego, el equipo analizó las muestras en busca de veintidós marcadores genéticos ligados al cromosoma X. Los marcadores genéticos son secuencias dentro del ADN que se pueden identificar fácilmente. Utilizando el enlace de ADN, un método utilizado para mapear la ubicación de marcadores genéticos en un cromosoma en relación entre sí, Hamer y su equipo intentaron encontrar un gen hereditario común para enfatizar aún más la causa genética de la homosexualidad.

Para encontrar posibles genes relacionados con la homosexualidad, el equipo trató de determinar si alguno de los marcadores genéticos era común entre los hombres homosexuales. They hypothesized that if they found genetic markers that are within the same region of the X chromosome and are inherited together and commonly among homosexual men, then there were X-linked genes that influenced homosexuality in men. To do so, the researchers used a method called polymerase chain reaction, or PCR. Researchers use PCR to make millions of copies of a particular DNA sequence, in this case the X chromosome markers. The researchers cut DNA samples using enzymes that recognize specific sequences similar to those of the X markers, and then they amplified the DNA using polymerase chain reaction. They then imaged those samples and separated them by size using gel electrophoresis, a method used to visualize and analyze DNA based on their sizes and charges. Each X chromosome marker had a specific associated size and from those specific sizes the researchers could identify exact marker from the gel electrophoresis image of the DNA samples.

The study found several markers clumped within a region of the chromosome labled as the gene Xq28, a gene at the tip of the X chromosome, as common among homosexual brothers and their homosexual relatives. To see if the gene was inherited, the team used the logarithm of odds scoring method. Scientists use the LOD method to estimate the distances between genes that are close together on the chromosome and are likely inherited together. A LOD score higher than three indicates that the probability that genes are inherited together is a thousand times greater than the probability that genes are not inherited together.

The team found a link of several markers on Xq28 with a LOD score of four, which indicated that because the markers are close to one another, they are likely inherited together. As these markers are found within the gene Xq28, the gene had a a high probability of Xq28 gene being inherited along the maternal lineages of homosexual cohorts. Those results, Hamer cocnluded, are strong evidence that Xq28 contributes to male sexual orientation.

The team published their results in their 1993 article. “A Linkage Between DNA Markers on the X Chromosome and Male Sexual Orientation.” Their report received attention from mass media. In 1993, USA Today y Tiempo reported that Hamer and his team demonstrated strong evidence to support X-linked inheritance of homosexuality and that there existed a genetic component to sexual orientation. The gay community had mixed reviews about the study. Many argued that, while the study could help establish people accept homosexuality as a genetic disposition, others argued that the gay community could be further ostracized if homosexuality became classified as a genetic disease.

En 1995, Científico americano published an article about scientific doubts about the genetic influences of homosexuality. A later study duplicated Hamer’s study and found no X-linked gene that contributed to male sexual orientation. The researchers of that study agreed with the possibility that homosexuality is genetically inherited, but they found no evidence to justify the claims that Hamer and his team had made that homosexuality was maternally inherited and that the gene Xq28 contributed to homosexuality. After the 1990s, scientists have sometimes questioned that homosexuality is genetically determined and have looked at environmental and behavioral factors instead.


También podría gustarte

If George's great-great-great grandson has 67 markers that match 67 markers of Andrew's great-great-great grandson, what is their relationship? ElizaBennett April 17, 2012

@rugbygirl - Thanks for pointing out that genetic markers can be relevant for things that we don't usually think of as "genetic disorders."

There's an argument to be made that the only solution to the problem you raise is a national single-payer health care system (i.e., socialized medicine, like they have in the UK and Canada), that any other system would make abuses possible. The bestselling author Robin Cook, who is also an MD, favors this solution even though in the past, he was actually against medical insurance except for catastrophic illnesses and injuries. Being someone who writes medical thrillers, he of course envisions a future in which health insurance companies will find ways to bump off patients likely to be expensive!

I don't know if I think his solution is the only one, though. I'd like to hear other ideas for having genetic information be available to individuals (and their doctors) if they want it, while preventing health insurance companies from acting on it. rugbygirl April 16, 2012

@ anon158679 - It might help if you think of "genetic markers" as just being a more generic term than "genes." People might talk about having "the breast cancer gene" or "the colon cancer gene," but many traits are determined by multiple genes.

As medicine's capability of determining your chances of developing various diseases with genetic components continues to grow, we need to think about how it will affect our traditional system of medical insurance. Should people have to pay higher health insurance premiums - or worse, be denied health insurance at all - just because they have the bad luck to be born with a higher chance of developing cancer, diabetes, or some other condition? How can we prevent that? anon158679 March 8, 2011

What else could better explain genetic markers? anon105344 August 20, 2010

Wow, this really helped with my extended essay! Thanks! anon79366 April 22, 2010


Construction of genetic linkage maps

By calculating the recombination frequency between pairs of molecular markers, a map of each chromosome can be generated for almost any organism (Figure (PageIndex<2>)). These maps are calculated using the same mapping techniques described for genes in Chapter 7, however, the high density and ease with which molecular markers can be genotyped makes them more useful than other phenotypes for constructing genetic maps. These maps are useful in further studies, including map-based cloning of protein coding genes that were identified by mutation.

Figure (PageIndex<2>): CMeasuring recombination frequency between two molecular marker loci, A and B. A different pair of primers is used to amplify DNA from either parent (P) and 15 of the F2 offspring from the cross shown. Recombinant progeny will have the genotype A1A2B2B2 or A2A2B1B2. Individuals #3, #8, #13 are recombinant, so the recombination frequency is 3/15=20%. (Original-Deyholos-CC:AN)


DNA Markers Uncovered in Grape Genetics Research Reveal What Makes the Perfect Flower

Flower sex is an important factor when breeding for quality cultivars.

Wines and table grapes exist thanks to a genetic exchange so rare that it’s only happened twice in nature in the last 6 million years. And since the domestication of the grapevine 8,000 years ago, breeding has continued to be a gamble.

When today’s growers cultivate new varieties – trying to produce better-tasting and more disease-resistant grapes – it takes two to four years for breeders to learn whether they have the genetic ingredients for the perfect flower.

Females set fruit, but produce sterile pollen. Males have stamens for pollen, but lack fruit. The perfect flower, however, carries both sex genes and can self-pollinate. These hermaphroditic varieties generally yield bigger and better-tasting berry clusters, and they’re the ones researchers use for additional cross-breeding.

Now, Cornell scientists have worked with the University of California, Davis, to identify the DNA markers that determine grape flower sex. In the process, they also pinpointed the genetic origins of the perfect flower. Their paper, “Multiple Independent Recombinations Led to Hermaphroditism in Grapevine,” published on April 13, 2021, in the Proceedings of the National Academy of Science.

“This is the first genomic evidence that grapevine flower sex has multiple independent origins,” said Jason Londo, corresponding author on the paper and a research geneticist in the USDA-Agricultural Research Service (USDA-ARS) Grape Genetics Unit, located at Cornell AgriTech. Londo is also an adjunct associate professor of horticulture in the School of Integrative Plant Science (SIPS), part of the College of Agriculture and Life Sciences.

“This study is important to breeding and production because we designed genetic markers to tell you what exact flower sex signature every vine has,” Londo said, “so breeders can choose to keep only the combinations they want for the future.”

Today, most cultivated grapevines are hermaphroditic, whereas all wild members of the Vitis genus have only male or female flowers. As breeders try to incorporate disease-resistance genes from wild species into new breeding lines, the ability to screen seedlings for flower sex has become increasingly important. And since grape sex can’t be determined from seeds alone, breeders spend a lot of time and resources raising vines, only to discard them several years down the line upon learning they’re single-sex varieties.

In the study, the team examined the DNA sequences of hundreds of wild and domesticated grapevine genomes to identify the unique sex-determining regions for male, female and hermaphroditic species. They traced the existing hermaphroditic DNA back to two separate recombination events, occurring somewhere between 6 million and 8,000 years ago.

Londo theorizes that ancient viticulturists stumbled upon these high-yielding vines and collected seeds or cuttings for their own needs – freezing the hermaphroditic flower trait in domesticated grapevines that are used today.

Many wine grapes can be traced back to either the first or second event gene pool. Cultivars such as cabernet franc, cabernet sauvignon, merlot, and Thompson seedless are all from the first gene pool. The pinot family, sauvignon blanc, and gamay noir originate from the second gene pool.

What makes chardonnay and riesling unique is that they carry genes from both events. Londo said this indicates that ancient viticulturalists crossed grapes between the two gene pools, which created some of today’s most important cultivars.

Documenting the genetic markers for identifying male, female and perfect flower types will ultimately help speed cultivar development and reduce the costs of breeding programs.

“The more grape DNA markers are identified, the more breeders can advance the wine and grape industry,” said Bruce Reisch, co-author and professor in both the Horticulture and the Plant Breeding and Genetics sections of SIPS. “Modern genetic sequencing technologies and multi-institutional research collaborations are key to making better grapes available to growers.”

Reference: “Multiple independent recombinations led to hermaphroditism in grapevine” by Cheng Zou, Mélanie Massonnet, Andrea Minio, Sagar Patel, Victor Llaca, Avinash Karn, Fred Gouker, Lance Cadle-Davidson, Bruce Reisch, Anne Fennell, Dario Cantu, Qi Sun and Jason P. Londo, 9 April 2021, Proceedings of the National Academy of Sciences.
DOI: 10.1073/pnas.2023548118

Funding for this study was provided by a Specialty Crop Research Initiative Competitive Grant from the USDA National Institute of Food and Agriculture.

Co-authors on the paper also include Cheng Zou and Qi Sun at the Cornell Institute of Biotechnology Melánie Massonnet, Andrea Minio and Dario Cantu at UC Davis Lance Cadle-Davidson at the USDA-ARS Grape Genetics Unit Victor Llaca at Corteva Agriscience Avinash Karn and Fred Gouker in the Horticulture Section of SIPS and Sagar Patel and Anne Fennell of South Dakota State University.

Erin Rodger is the senior manager of marketing and communications for Cornell AgriTech.


Salamander Candy

“Conservation genetics” is a new field that has grown rapidly, and there are now several books and a peer-reviewed journal with that exact title. Conservation geneticists use putatively neutral genetic markers, like microsatellites and mitochondrial DNA, to identify genetically distinct groups of organisms that should be conserved. “Neutral” in this case means that the genetic variation observed is not thought to make a difference to the fitness of the organisms, and therefore it is not affected by natural selection. For example, in a particular species, all of the western populations might have neutral genotypes that are quite similar to each other, but substantially distinct from the neutral genotypes of the eastern populations. Even if this east-west distinction is not apparent by looking at the phenotypes of the organisms, a conservation geneticist might recommend that the two populations be managed as distinct units, since they are different at the DNA level. The idea is that these two groups have been evolving independently of each other for a long time, and therefore they might have unique adaptations worthy of preservation, even if it’s not apparent what these adaptations are.

The problem is, a growing body of evidence suggests that patterns of variation and divergence in adaptive traits are not well reflected by neutral markers (refs 1-8). In the hypothetical species mentioned above, a small amount of gene flow between east and west would be enough to swap small numbers of alleles. This would hardly affect the divergent neutral genotypes at all, but newly introduced advantageous alleles would increase in frequency even if they were originally rare. For example, maybe all the northern ones have adaptations for cold temperatures and the southern ones are adapted to warmth. This pattern would not be reflected in the neutral markers.


Unfortunately, documenting these climate adaptations might take intensive ecological or physiological research. It’s much easier to just take some tissue samples, extract DNA, and look at neutral molecular patterns. This convenience, combined with the “coolness factor” of new technology, and the large amount of information obtainable from molecular analysis, has made neutral markers popular in conservation biology. Remember, though, we’re not really interested in conserving neutral biodiversity per se, so its only useful to the extent that it’s a proxy for adaptive biodiversity.

What, then, to do? Several sensible conservationists are pointing out that neutral markers are indeed useful, but they can’t do the job alone (refs 9-10). Data on fitness-related traits are also needed to accurately group organisms in “evolutionarily significant units.” One way to obtain those data is the old-fashioned way: in-depth research on the whole organism, not just its molecules. Another way is to identify the genetic basis for adaptive variation, and study molecular markers linked to those genes (ref 11). This is still impossible for most species, and extremely difficult in the remaining cases. But progress is being made quickly, and I wouldn’t be surprised if non-neutral markers soon begin to play a significant role in conservation.

Neutral markers have taught us a great deal, and I am certainly not suggesting that we dispense with them. But we have to be careful not to rely on them too much. There’s a lot more going on out there that they don’t tell us.

1. Gomez-Mestre, I., M. Tejedo. 2004. Contrasting patterns of quantitative and neutral genetic variation in locally adapted populations of the natterjack toad, Bufo calamita. Evolution 58:2343-2352.

2. Hedrick, P. W. 2001. Conservation genetics: where are we now? Trends in Ecology and Evolution 16:629-636.

3. Luikart, G., P. R. England, D. Tallmon, S. Jordan, P. Taberlet. 2003. The power and promise of population genomics: from genotyping to genome typing. Nature Reviews Genetics 4:981-994.

4. Lynch, M. 1996. A quantitative genetic perspective on conservation issues. Páginas. 471–501 in J. C. Avise and J. L. Hamrick, eds. Conservation Genetics: Case Histories From Nature. Chapman y Hall, Nueva York.

5. McKay, J. K., R. G. Latta. 2002. Adaptive population divergence: markers, QTL, and traits. Trends in Ecology and Evolution 17:285-291.

6. Palo, J. U., R. B. O’Hara, A. T. Laugen, A. Laurila, C. R. Primmers, J. Merilä. 2003. Latitudinal divergence of common frog (Rana temporaria) life history traits by natural selection: evidence from a comparison of molecular and quantitative genetic data. Molecular Ecology 12:1963-1978.

7. Pfrender, M. E., K. Spitze, J. Hicks, K. Morgan, L. Latta, M. Lynch. 2000. Lack of concordance between genetic diversity estimates at the molecular and quantitative-trait levels. Conservation Genetics 1:263-269.

8. Reed, D. H., R. Frankham. 2001. How closely correlated are molecular and quantitative measures of genetic variation? A meta-analysis. Evolution 55:1095-1103.

9. Crandall, K. A., O. R. P. Bininda-Emonds, G. M. Mace, R. K. Wayne. 2000. Considering evolutionary processes in conservation biology. Trends in Ecology and Evolution 15:290-295.

10. Fraser, D. J., L. Bernatchez. 2001. Adaptive evolutionary conservation: towards a unified concept for defining conservation units. Molecular Ecology 10:2741-2752.

11. van Tienderen, P. H., A. A. de Haan, C. G. van der Linden, B. Vosman. 2002. Biodiversity assessment using markers for ecologically important traits. Trends in Ecology and Evolution 17:577-582.


Genetics Proves Indian Population Mixture

Between 4,000 and 2,000 years ago, intermarriage in India was rampant. Figure by Thangaraj Kumarasamy

Scientists from Harvard Medical School and the CSIR-Centre for Cellular and Molecular Biology in Hyderabad, India, provide evidence that modern-day India is the result of recent population mixture among divergent demographic groups.

The findings, published August 8 in the Revista estadounidense de genética humana, describe how India transformed from a country where mixture between different populations was rampant to one where endogamy—that is, marrying within the local community and a key attribute of the caste system—became the norm.

“Only a few thousand years ago, the Indian population structure was vastly different from today,” said co–senior author David Reich, professor of genetics at Harvard Medical School. “The caste system has been around for a long time, but not forever.”

In 2009, Reich and colleagues published a paper based on an analysis of 25 different Indian population groups. The paper described how all populations in India show evidence of a genetic mixture of two ancestral groups: Ancestral North Indians (ANI), who are related to Central Asians, Middle Easterners, Caucasians, and Europeans and Ancestral South Indians (ASI), who are primarily from the subcontinent.

However, the researchers wanted to glean clearer data as to when in history such admixture occurred. For this, the international research team broadened their study pool from 25 to 73 Indian groups.

The researchers took advantage of the fact that the genomes of Indian people are a mosaic of chromosomal segments of ANI and ASI descent. Originally when the ANI and ASI populations mixed, these segments would have been extremely long, extending the entire lengths of chromosomes. However, after mixture these segments would have broken up at one or two places per chromosome, per generation, recombining the maternal and paternal genetic material that occurs during the production of egg and sperm.

By measuring the lengths of the segments of ANI and ASI ancestry in Indian genomes, the authors were thus able to obtain precise estimates of the age of population mixture, which they infer varied about 1,900 to 4,200 years, depending on the population analyzed.

While the findings show that no groups in India are free of such mixture, the researchers did identify a geographic element. “Groups in the north tend to have more recent dates and southern groups have older dates,” said co-first author Priya Moorjani, a graduate student in Reich’s lab at Harvard Medical School. “This is likely because the northern groups have multiple mixtures.”

“This genetic datatells us a three-part cultural and historical story,” said Reich, who is also an associate member of the Broad Institute. “Prior to about 4000 years ago there was no mixture. After that, widespread mixture affected almost every group in India, even the most isolated tribal groups. And finally, endogamy set in and froze everything in place.”

“The fact that every population in India evolved from randomly mixed populations suggests that social classifications like the caste system are not likely to have existed in the same way before the mixture,” said co–senior author Lalji Singh, currently of Banaras Hindu University, in Varanasi, India, and formerly of the CSIR-Centre for Cellular and Molecular Biology. “Thus, the present-day structure of the caste system came into being only relatively recently in Indian history.”*

But once established, the caste system became genetically effective, the researchers observed. Mixture across groups became very rare.

“An important consequence of these results is that the high incidence of genetic and population-specific diseases that is characteristic of present-day India is likely to have increased only in the last few thousand years when groups in India started following strict endogamous marriage,” said co–first author Kumarasamy Thangaraj, of the CSIR-Centre for Cellular and Molecular Biology, Hyderabad, India.**

Mohan Rao, Director, CSIR-CCMB said, “CCMB's continuing efforts over a decade on this field had helped in understanding the complexity of Indian population history and social structure, such as caste systems.”

This study was funded by the NIH (GM100233) NSF (HOMINID grant 1032255) a UKIERI Major Award (RG-4772) the Network Project (GENESIS: BSC0121) fund from the Council of Scientific and Industrial Research, Government of India a Bhatnagar Fellowship grant from the Council of Scientific and Industrial Research of the Government of India and a J.C. Bose Fellowship from Department of Science and Technology, Government of India.

*, ** Quotes adapted from Revista estadounidense de genética humana news release.



Comentarios:

  1. Vozragore

    algo de absurdo

  2. Cristian

    ¡Pobre de mí! ¡Desafortunadamente!

  3. Terrill

    felicidades tu idea es genial

  4. Hyancinthe

    ¡Es verdad! Creo que es una buena idea.

  5. Vokree

    Algo que eres demasiado inteligente. Me parece.

  6. Mausida

    ¿Quizás estabas equivocado?

  7. Aidan

    Puedo con ustedes consentiré.

  8. Kazrahn

    Por supuesto que tienes razón. Hay algo en esto y me gusta esta idea, estoy completamente de acuerdo contigo.



Escribe un mensaje