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6.21: Población humana - Biología

6.21: Población humana - Biología



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¿Cómo se adaptan los humanos a su entorno?

Se podría decir que la población humana no tiene que adaptarse a su entorno, sino que obliga al entorno a cambiar para adaptarse a nosotros. Podemos vivir prácticamente en cualquier lugar que queramos, comer todo tipo de alimentos y construir todo tipo de viviendas. Debido a todas estas "adaptaciones", nuestra población ha crecido, después de un comienzo lento, considerablemente rápido.

La población humana

Se ha dicho que los seres humanos son las "especies de malezas" más exitosas que jamás haya visto la Tierra. Como las malas hierbas, las poblaciones humanas están creciendo rápidamente. También se dispersan rápidamente. Han colonizado hábitats de polo a polo. En general, la población humana ha tenido un patrón de crecimiento exponencial, como se muestra en Figura debajo. La población aumentó muy lentamente al principio. A medida que aumentaba de tamaño, también lo hacía su tasa de crecimiento.

Crecimiento de la población humana. Este gráfico ofrece una descripción general del crecimiento de la población humana desde el año 10.000 a. C. Fue necesario hasta aproximadamente el año 1800 d.C. para que el número de seres humanos alcanzara los mil millones. Solo tomó un poco más de 100 años para que el número alcanzara los 2 mil millones. ¡La población humana pasó recientemente la marca de los 7 mil millones! ¿Por qué crees que la población humana comenzó a crecer tan rápido?

Crecimiento temprano de la población

Homo sapiens surgió hace unos 200.000 años en África. Los primeros humanos vivían en pequeñas poblaciones de cazadores y recolectores nómadas. Salieron de África por primera vez hace unos 40.000 años. Pronto se mudaron por Europa, Asia y Australia. Hace 10.000 años, habían llegado a América. Durante este largo período, las tasas de natalidad y muerte fueron bastante altas. Como resultado, el crecimiento de la población fue lento.

Los seres humanos inventaron la agricultura hace unos 10.000 años. Esto proporcionó un suministro de alimentos más grande y confiable. También les permitió establecerse en pueblos y ciudades por primera vez. La tasa de mortalidad aumentó debido a las enfermedades asociadas con los animales domésticos y las condiciones de vida hacinadas. La tasa de natalidad aumentó porque había más comida y la vida asentada ofrecía otras ventajas. El efecto combinado fue un crecimiento demográfico lento y continuo.

Resumen

  • Los primeros humanos vivían en pequeñas poblaciones de cazadores y recolectores nómadas. Tanto la tasa de natalidad como la de mortalidad eran bastante elevadas. Como resultado, el crecimiento de la población humana fue muy lento.
  • La invención de la agricultura aumentó las tasas de natalidad y mortalidad. La población siguió creciendo lentamente.

Revisar

  1. Describe las tasas de crecimiento de la población humana.
  2. ¿Cómo afectó la invención de la agricultura a las tasas de natalidad y mortalidad humanas? ¿Cómo afectó el crecimiento de la población humana?

2.1 Genética humana

Los investigadores biológicos estudian la genética para comprender mejor por qué los individuos desarrollan diferentes rasgos físicos, y los investigadores psicológicos estudian la genética para comprender mejor la base biológica que contribuye a ciertos comportamientos. Si bien todos los seres humanos compartimos ciertos mecanismos biológicos, cada uno de nosotros es único. Y aunque nuestros cuerpos tienen muchas partes iguales (cerebros, hormonas y células con códigos genéticos), estas se expresan en una amplia variedad de rasgos, características, comportamientos, pensamientos y reacciones.

¿Por qué dos personas infectadas por la misma enfermedad tienen resultados diferentes: una sobrevive y la otra sucumbiendo a la dolencia? ¿Cómo se transmiten las enfermedades genéticas a través de los linajes familiares? ¿Existen componentes genéticos en los trastornos psicológicos, como la depresión o la esquizofrenia? ¿Hasta qué punto podría haber una base psicológica para problemas de salud como la obesidad infantil?

Para explorar estas preguntas, comencemos centrándonos en una enfermedad específica, anemia falciforme y cómo podría afectar a dos hermanas infectadas. La anemia de células falciformes es una enfermedad genética en la que los glóbulos rojos, que normalmente son redondos, adoptan una forma de media luna (Figura 1). La forma modificada de estas células afecta su funcionamiento: las células falciformes pueden obstruir los vasos sanguíneos y bloquear el flujo sanguíneo, lo que provoca fiebre alta, dolor intenso, hinchazón y daño tisular.

Figura 1. Las células sanguíneas normales viajan libremente a través de los vasos sanguíneos, mientras que las células falciformes forman bloqueos que impiden el flujo sanguíneo.

Muchas personas con anemia de células falciformes, y la mutación genética particular que la causa, mueren a una edad temprana. Si bien la noción de “supervivencia del más apto” puede sugerir que las personas que padecen esta enfermedad tienen una tasa de supervivencia baja y, por lo tanto, la enfermedad se volverá menos común, este no es el caso. A pesar de los efectos evolutivos negativos asociados con esta mutación genética, el gen de las células falciformes sigue siendo relativamente común entre las personas cuyos antepasados ​​se originaron en partes específicas de África central, el subcontinente indio y el Medio Oriente. ¿Por qué es esto? La explicación se ilustra con el siguiente escenario.

Imagínese a dos mujeres jóvenes, Luwi y Sena, hermanas en la zona rural de Zambia, África. Luwi porta el gen de la anemia de células falciformes Sena no porta el gen. Los portadores de células falciformes tienen una copia del gen de las células falciformes, pero no tienen anemia falciforme en toda regla. Experimentan síntomas solo si están severamente deshidratados o privados de oxígeno (como en el montañismo). Se cree que los portadores son inmunes a la malaria (una enfermedad a menudo mortal que está muy extendida en los climas tropicales) porque los cambios en la química sanguínea y el funcionamiento inmunológico evitan que el parásito de la malaria tenga sus efectos. Sin embargo, la anemia de células falciformes en toda regla, con dos copias del gen de las células falciformes, no proporciona inmunidad contra la malaria.

Mientras caminaban a casa desde la escuela, ambas hermanas son picadas por mosquitos portadores del parásito de la malaria. Luwi no contrae malaria porque es portadora de la mutación de células falciformes. Sena, por otro lado, desarrolla malaria y muere solo dos semanas después. Luwi sobrevive y finalmente tiene hijos, a quienes puede transmitir la mutación de células falciformes.

Enlace al aprendizaje

La malaria es poco común en los Estados Unidos, por lo que el gen de las células falciformes no beneficia a nadie: el gen se manifiesta principalmente en problemas de salud (leves en los portadores, graves en la enfermedad en toda regla) sin beneficios para la salud de los portadores. Sin embargo, la situación es bastante diferente en otras partes del mundo, particularmente en climas tropicales cerca del ecuador. En partes del mundo donde prevalece la malaria, tener la mutación de células falciformes proporciona beneficios para la salud de los portadores (protección contra la malaria).

Ésta es precisamente la situación que Charles Darwin describe en el teoría de la evolución por selección natural (Figura 2), que aprendió en la sección anterior de este libro. En términos simples, la teoría establece que los organismos que se adapten mejor a su entorno sobrevivirán y se reproducirán, mientras que aquellos que no sean adecuados para su entorno morirán. En nuestro ejemplo, podemos ver que como portadora, la mutación de Luwi es altamente adaptativa en su entorno; sin embargo, si residiera en los Estados Unidos (donde la malaria es mucho menos común), su mutación podría resultar costosa, con una alta probabilidad de enfermedad en sus descendientes y problemas de salud menores propios.

Es importante recordar que, si bien los alelos de la anemia de células falciformes son comunes en algunas partes de África y otras partes del mundo, este patrón en la distribución geográfica de los alelos no significa que la anemia de células falciformes sea un rasgo asociado con cualquier particular. raza. La raza es una construcción social y no un concepto biológico.

Figura 2. (a) En 1859, Charles Darwin propuso su teoría de la evolución por selección natural en su libro Sobre el origen de las especies. (B) El libro contiene solo una ilustración: este diagrama que muestra cómo las especies evolucionan con el tiempo a través de la selección natural.


Ejemplos de poblaciones

Elefantes africanos

Hay dos especies de elefante tradicionalmente reconocidas, los elefantes africanos (Loxodonta africana) y elefantes asiáticos (Elephas maximus), aunque investigaciones recientes han dividido a los elefantes africanos en dos especies: los elefantes de arbusto africanos (Loxodonta africana) y los elefantes africanos del bosque (Loxodonta cyclotis).

Se cree que existieron poblaciones de elefantes africanos a escala continental, con hasta 5 millones de individuos a principios del siglo XX. Sin embargo, debido a la fragmentación del hábitat y la caza furtiva de sus colmillos, el número de elefantes ha sufrido graves disminuciones. Ahora se cree que quedan alrededor de 400.000 elefantes africanos.

La estructura del grupo de elefantes está formada por unidades familiares de alrededor de 10 individuos, aunque cuando las familias de elefantes entran en contacto, pueden unirse para formar grupos más grandes & # 8211 llamados 'manadas' & # 8211 de hasta 100. Cada una de estas manadas forma un grupo local. población. Sin embargo, cualquier individuo de cada especie podría reproducirse con otro miembro de la especie, por lo que la población completa de cada especie africana incluye a todos los individuos del continente.

Poblaciones de estanques

Dentro de un hábitat puede haber muchas poblaciones diferentes, un ejemplo a pequeña escala es un lago. Un lago puede proporcionar un hábitat para aves, peces, insectos, anfibios y mamíferos como nutrias o ratas. Aunque cada especie cuenta con recursos del lago, es probable que sus poblaciones dependan del hábitat de formas únicas. Para los peces, la tierra presenta una barrera impenetrable para la dispersión. Sin ninguna forma de salir, una población entera de truchas puede existir únicamente dentro del lago y en ningún otro lugar.

Los anfibios, como los sapos, pueden desovar en el lago y utilizar varios lagos cercanos dentro de un valle para alimentarse. Sin embargo, debido a que no pueden cruzar las montañas, su población local está restringida al interior del valle. Si las condiciones ambientales dentro del valle difieren de las de otros valles circundantes, y los sapos se aíslan de otras poblaciones de la misma especie durante el tiempo suficiente, el comportamiento o morfología del sapo puede cambiar lo suficiente como para que no pueda aparearse con los sapos fuera del valle. Este aislamiento impulsaría el proceso de especiación y, por tanto, la formación de nuevas especies.

Las aves migratorias pueden visitar el lago estacionalmente para pasar el invierno durante parte del año, estas aves forman una población local. Cuando las aves regresan de sus zonas de invernada, se encuentran con otras poblaciones de la misma especie para poder reproducirse en mayor número. Es común que aves de diferentes edades o sexos migren en diferentes momentos o distancias, por lo que el tamaño de la población depende de la demografía del grupo.

Salmón

Muchas especies de salmón son anádromo, lo que significa que nacen en agua dulce antes de migrar al océano para alimentarse y madurar, y regresan al agua dulce para reproducirse.

Los salmones tienden a regresar al mismo río en el que nacieron para poder desovar. Debido a este fuerte deseo de "hogar", el salmón generalmente no se aleja mucho de su lugar de desove nativo, aunque la distancia de dispersión depende en gran medida de la especie en particular.

Debido a que la mayoría de los sitios de desove están separados por tierra o aguas profundas, cada grupo de salmón que nace en un determinado sitio de desove constituye la población local dentro de ese sitio, aunque las condiciones dentro de las rutas disponibles para la dispersión a otros sitios no son imposibles para el salmón. para resistir, rara vez se encuentran para moverse entre sitios.

Durante el tiempo que pasan en el mar, el salmón entra en contacto con salmones de otras poblaciones locales, incluso muy lejanas. Aunque no existen barreras para el apareamiento entre poblaciones locales de la misma especie, la tendencia del salmón a regresar a su río natal reduce en gran medida el flujo de genes entre ellos. No obstante, algunos individuos se desvían de la ruta esperada, ya sea por elección o por error, lo que resulta en cierto flujo de genes entre poblaciones.

Debido a su ciclo de vida, el salmón se puede clasificar dentro de la estructura de la metapoblación.


Población humana

Tasa de crecimiento de la poblacion
Historia de la población humana
-Las poblaciones humanas se mantuvieron bajo control por enfermedades, hambrunas y guerras hasta la Edad Media, por ejemplo: infanticidio, plagas bubónicas
-Las poblaciones comenzaron a aumentar rápidamente después del 1600 d.C. (Aumento de las habilidades de navegación y navegación, desarrollos agrícolas, mejores fuentes de energía, mejor cuidado de la salud e higiene)
-Ahora estamos en una curva en J, la población está aumentando a una tasa exponencial. Nuestra población actual es de 6.600 millones de personas y crece a razón de 100 millones de personas al año.

Datos demográficos: estadísticas vitales sobre las personas (nacimientos, muertes, dónde vive la gente, tamaño total de la población)
1) Tasa bruta de natalidad: el número de nacimientos en un año por cada mil personas.
2) Tasa bruta de mortalidad: el número de muertes por cada mil personas en un año determinado.
3) Esperanza de vida: la edad promedio que un recién nacido puede esperar alcanzar en una sociedad determinada.
Para calcular la tasa anual de crecimiento de la población, reste la tasa bruta de mortalidad de la tasa bruta de natalidad y divida por 10.

La tasa de fertilidad de reemplazo es el número de hijos que debe tener una pareja para mantener estable la población. En el tercer mundo es 2,7, en Estados Unidos es 2,1.
-Los países en desarrollo han experimentado el mayor progreso
-Las discrepancias en cómo se distribuyen los beneficios dentro de un país se muestran mediante la variación de la esperanza de vida en diferentes áreas de un país.
-La renta anual tiene una fuerte correlación con la esperanza de vida
Los residentes de los países en desarrollo viven aproximadamente el doble de lo que solían vivir.
Países desarrollados: el aumento no es tan grande porque al principio fue mayor

Impacto en los recursos: cuanta más gente hay, más recursos se utilizan. Especialmente en países desarrollados como Estados Unidos, donde la cantidad de recursos utilizados por persona es mayor que en los países menos desarrollados.

Capacidad de carga: local, regional y global
-La cantidad de personas que pueden ser mantenidas en un área determinada dentro de los límites de los recursos naturales y sin degradar el entorno social, cultural y / o económico natural para las generaciones presentes y futuras. A medida que se degrada el medio ambiente, la capacidad de carga se reduce. La capacidad máxima de carga para los humanos en la Tierra es de 13 a 15 mil millones. La huella ecológica promedio que hace un estadounidense es de aproximadamente 12 acres / persona. Nuestra huella es la cantidad de acres necesarios para satisfacer las necesidades de recursos de un individuo.

Proyecciones y soluciones de población
-Podría haber un exceso de población más allá de la capacidad de carga y luego una muerte o podríamos ajustar el crecimiento de nuestra población a una curva en S

-Transiciones demográficas estimadas: de altas tasas de natalidad y muerte a tasas más bajas de natalidad y muerte debido a mejores condiciones de vida y desarrollo económico

-La Conferencia de El Cairo: 179 países se reunieron en 1994 para desarrollar un plan de acción para hacer frente al crecimiento de la población e incluyó cuestiones como la pobreza y la atención de la salud.
-5 componentes básicos
1) Proporciona servicios de planificación familiar.
2) Promueve el libre comercio, la inversión privada y la asistencia a los países que necesitan ayuda.
3) Aborda temas de equidad de género.
4) Aborda cuestiones de igualdad de acceso a las oportunidades educativas.
5) Educa a los hombres.

* Educación femenina y situación económica: si se educa a las mujeres sobre el control de la natalidad y se les informa que no necesitan tener muchos hijos para reemplazarlas, no tendrán tantos bebés. Además, si su situación económica mejora, muchas mujeres obtendrán trabajo en lugar de tener hijos.

-Planificación familiar
-Disminución de la fertilidad en los países ricos
-Aborto-RU486, metotrexato, misprostol, aborto quirúrgico
-Evitación-Temperatura corporal técnica, celibato / abstinencia
-Barrier-Condón, diafragma, capuchón cervical, esponja vaginal, espermicida, DIU
-Química- "La píldora"
-Ligio quirúrgico-tubárico, vasectomía


Resultados

La expresión de SOX5 / 6/21 aumenta en las NSC cerebrales ante estímulos oncogénicos

Para abordar el papel de SOX5 / 6/21 en las NSC cerebrales sobre el estrés oncogénico, primero definimos su patrón de expresión y actividad en las NSC del ratón adulto SVZ, que se ha demostrado que son susceptibles a la transformación oncogénica (24-26). En esta región del cerebro, una gran mayoría de las células progenitoras SOX2 + y NESTIN + expresaron SOX5 / 6/21, y su expresión pudo detectarse en la mayoría de las células KI67 + autorrenovables (Fig. 1A-K). La sobreexpresión de SOX5 / 6/21 promueve la salida del ciclo celular de las NSC embrionarias (Fig. Suplementaria S1A y S1B refs. 13, 14). Para examinar si esta función se conserva en el cerebro adulto, se aislaron células SVZ y se transdujeron con lentivirus que expresan GFP o SOX5 / 6/21 (Fig. 1L). De acuerdo con su función en las células embrionarias, la fracción de NSC adultas que fueron marcadas por un pulso de 1 hora de EdU, 72 horas después de la transducción, se redujo a menos de la mitad que las NSC que expresan GFP solamente (Fig. 1M).

La expresión de SOX5 / 6/21 en la SVZ aumenta por estímulos oncogénicos. AI, Coexpresión de SOX5 / 6/21 (rojo AI) con los marcadores progenitores SOX2 (verde C.A), NESTIN (verde D – F) y KI67 (verde SOLDADO AMERICANO) en el SVZ del ratón. J y K, Los gráficos muestran el porcentaje de células SOX2 + (J) y celdas KI67 + (K) que expresa SOX5 / 6/21 en NSC de la SVZ adulta (norte = 6–7 y norte = 3 secciones, respectivamente). L y METRO, La proliferación de células SVZ transducidas con SOX5 / 6/21 se cuantificó como el porcentaje de células positivas para GFP marcadas con EdU (norte = 5–6). NOTARIO PÚBLICO, Inmunotransferencias que muestran niveles de proteína NESTIN y SOX en células SVZ de ratón cultivadas (O) después de la transducción con lentivirus que expresan los oncogenes AKT1 y H-RAS de manera dependiente de CRE (norte = 3). Gráfico de barras (PAG) muestra la expresión de cambio de pliegue de lenti-ARC sobre lenti-CRE y la línea de puntos indica un cambio de pliegue de uno. Barras de escala en AI, 20 μm METRO, 50 µm. Para todos los gráficos, los datos se muestran como media ± SEM. *, PAG & lt 0.05 **, PAG & lt 0.01.

El hallazgo de que niveles altos de SOX5 / 6/21 poseen la capacidad de reducir la proliferación celular nos llevó a examinar sus niveles de expresión en NSC adultas en respuesta a estímulos oncogénicos. Para abordar esto, se aislaron células SVZ (Fig. 1L) y se transdujeron con lentivirus que expresan la enzima CRE, con o sin CRE /loxPlentivirus controlados que expresan las formas oncogénicas de AKT y H-RAS (AKT, H-RAS y CRE, en lo sucesivo denominados ARC Fig. 1N Supplementary Fig. S1C), que se ha demostrado que inducen un fenotipo maligno en el cerebro del ratón (25). Curiosamente, mientras que los niveles de expresión de los marcadores generales de NSC SOX2 y NESTIN permanecieron sin cambios después de la transducción ARC, los niveles de proteínas SOX5 / 6/21 aumentaron de 5 a 7 veces en comparación con las células que expresan solo la enzima CRE (Fig. 10 y P).

Supresión de Sox5 / 6/21 potencia la formación de tumores de tipo glioma

La actividad antiproliferativa de SOX5 / 6/21 y la observación de que sus niveles de expresión aumentaron en NSC transducidas con lentivirus que expresan ARC, plantean la posibilidad de que estas proteínas puedan ser parte de un mecanismo de respuesta celular, que contrarresta la transformación oncogénica de NSC. Para examinar esta posibilidad, analizamos cómo la capacidad de inducción de tumores de AKT y H-RAS, en NSC del cerebro adulto se vio afectada por la pérdida de expresión de SOX5 / 6/21. Se inyectaron lentivirus que expresaban ARC (Fig. 1N) en la SVZ (Fig. 2A) de adultos de tipo salvaje (Peso) ratones o ratones condicionalmente mutantes para Sox5 (20), Sox6 (21), o Sox21 (ver Materiales y métodos complementarios), así como en ratones que albergan varias combinaciones de estas mutaciones. Además de activar eficientemente la expresión de AKT y H-RAS de CRE /loxP- vectores controlados (Fig. 2B-D), la enzima CRE expresada viralmente también redujo con éxito la expresión de SOX5 / 6/21 en las células SVZ transducidas (Fig. 2E y F Fig. S2A suplementaria). De acuerdo con observaciones anteriores (25), la mayoría de las Peso cerebros no mostraron formación de tumores, o sólo el desarrollo de hiperplasia menor, 4 a 5 meses después de la misexpresión del ARC (Fig. 2G Tabla complementaria S1), y la formación de tumores solo se pudo detectar en aproximadamente el 15% de los pacientes tratados Peso animales. Por el contrario, la misexpresión de ARC en ratones condicionalmente mutante para Sox5, Sox6, o Sox21, o para combinaciones de estos genes, conducen a la formación de tumores en alrededor del 60% al 80% de los cerebros transducidos (Tabla complementaria S1). Además, según se determinó con la expresión de GFP, así como con la tinción de hematoxilina y eosina (H & ampE), los tumores fueron significativamente más grandes en los cerebros de los mutantes combinatorios, en comparación con los tumores generados en los mutantes individuales, con los tumores más grandes detectados en Sox5 / 6/21–Ratones mutantes (Fig. 2G – O). Es importante destacar que, en ausencia de expresión de oncogén, una escisión basada en CRE de Sox5 / 6/21 no dio lugar a ninguna formación de tumor 5 meses después de la inyección de lentivirus que expresan CRE (Fig. Suplementaria S2B-S2I). Además, el efecto aditivo de que la pérdida combinatoria de Sox5 / 6/21 sobre el crecimiento tumoral indica que estas proteínas SOX tienen actividades que se solapan parcialmente. De acuerdo con esto, la formación de tumores en ARC-transducida Sox5 / 6- o Sox21Los ratones mutantes podrían prevenirse mediante la coinyección de lentivirus que expresan SOX21 y SOX6, respectivamente (Fig. Suplementaria S2J-S2M). Por tanto, aunque la supresión de Sox5 / 6/21 no conduce a ninguna anomalía de crecimiento detectable, estos experimentos de pérdida de función demuestran que SOX5 / 6/21 posee actividades superpuestas en la prevención de la formación de tumores inducida por oncogenes en la SVZ.

Transformación impulsada por oncogenes de células SVZ que carecen de SOX5 / 6/21. ANUNCIO, Inyección de lentivirus que expresan ARC (Fig.1N) en el ratón adulto SVZ (A) da como resultado la expresión de GFP (B – D verde), AKT-HA (C rojo) y H-RAS-Flag (D rojo). mi y F, Dos semanas después de la inyección de lentivirus que expresan ARC, las células transducidas expresan niveles normales de SOX2 (mi rojo), pero solo niveles bajos de SOX21 (F rojo). IR, Expresión de GFP en tumores (G – J verde) y su densidad celular visualizada por H & ampE (K – N). Oh Tamaño del tumor basado en el área positiva para GFP en el mismo nivel rostro-caudal (norte = 8-10 secciones en 5-10 tumores). P – T, Tumores inducidos por ARC en Sox5 / 6/21 fl / fl animales analizados con H & ampE. Alta densidad celular (Q), hemorragias (R) y grandes vasos dilatados (S) son exhibidos. Células endoteliales vasculares CD31 + dentro de la masa tumoral GFP + (T). U – Y, Expresión de NESTIN, VIMENTIN, GFAP, PDGFRA y NG2 en tumores inducidos por ARC en Sox5 / 6/21 fl / fl ratones. Barras de escala en B – F, 20 μm K – N, Q – T, U – Y, 50 micras G – J, PAG, 1 mm. Para todos los gráficos, los datos se muestran como media ± SEM. **, PAG & lt 0.01 ***, PAG & lt 0,001.

El examen de las secciones tumorales teñidas con H & ampE reveló características típicas de los gliomas humanos de alto grado, como aumento de la densidad celular, hemorragia, atipia celular y proliferación microvascular (fig. 2P-T ref. 25). Estas características fueron más abundantes en aquellos tumores generados en combinatoria Sox5 / 6/21–Ratones mutantes, y en menor medida en tumores de ratones mutantes para Sox5 / 6 o Sox21. Se ha demostrado previamente que el H-RAS oncogénico y el AKT inducen gliomas astrocíticos (27). De acuerdo, además de expresar el marcador NSC NESTIN, los tumores generados en Sox5 / 6/21–Los ratones mutantes también fueron altamente positivos para los marcadores astrocíticos VIMENTIN y GFAP (Fig. 2U-W). Sin embargo, los tumores también expresaron niveles elevados de los marcadores precursores de oligodendrocitos PDGFRA y NG2 (Fig. 2X e Y). Se encontró una composición similar de marcadores en tumores generados en el cerebro de Peso animales (Figs. suplementarias S2N-S2R), independientemente de la pérdida de Sox5 / 6/21 genes.

Pérdida de Sox5 / 6/21 desregula genes que promueven la proliferación tumoral

Para examinar cómo la pérdida de expresión de SOX5 / 6/21 facilita la transformación oncogénica de NSC, las células SVZ de Peso ratones o ratones condicionalmente mutantes para Sox5 / 6, Sox21, o Sox5 / 6/21 se aislaron y caracterizaron en ensayos de formación de neurosferas, 2 semanas después de la inyección de lentivirus que expresan ARC. Comparado con las celdas de Peso ratones, células aisladas de Sox5 / 6-, Sox21-, y Sox5 / 6/21–Los ratones mutantes generaron un número significativamente mayor de neuroesferas por célula que expresa ARC, con Sox5 / 6/21–Células mutantes que exhiben la mayor capacidad de formación de esferas (Fig. 3A-E). Además, si bien no pudimos detectar ningún aumento significativo en el volumen de las neuroesferas generadas por Sox5 / 6–Células mutantes, en comparación con las generadas por Peso células transducidas con lentivirus que expresan ARC, la pérdida de la expresión de SOX21 o la expresión de SOX5 / 6/21, aumentaron el volumen de las neuroesferas más de dos y siete veces, respectivamente (Fig. 3A-D y F). De acuerdo con estas observaciones, la fracción de células que expresan DAPI + o KI67 + ARC que incorporaron EdU durante un pulso de 1 hora, se incrementó más del 30% en Sox21-neuroesferas mutantes y más del 60% en Sox5 / 6/21–Neuroesferas mutantes, en comparación con Peso o Sox5 / 6–Neuroesferas mutantes (Fig. 3G – K). Por tanto, la capacidad proliferativa del oncogén que expresa las células SVZ aumenta sustancialmente tras la pérdida de Sox5 / 6/21.

SOX5 / 6/21 suprime los genes que promueven la proliferación de tumores. ALASKA, Capacidad de formación de neuroesferas y proliferación de células SVZ aisladas de cerebros de ratón 2 semanas después de la inyección de lentivirus que expresan ARC. Tamaño de la esfera (ANUNCIO) y proliferación (H – K) se midieron después de 10 a 14 días de cultivo. P.EJ, Cuantificaciones de neuroesferas formadas (mi norte = 6), volumen de esfera (F norte = 17-22 neuroesferas / grupo) y proliferación (GRAMO norte = 5–7). L y METRO, GO análisis de genes desregulados en neuroesferas que expresan ARC que carecen Sox5 / 6/21 comparado con ARC-expresando Peso esferas. Procesos biológicos (barras sólidas) y vías (barras punteadas). norte y Oh Análisis GO de conjuntos de genes comúnmente desregulados en neuroesferas que expresan ARC y en gliomas humanos de alto grado, en comparación con gliomas de bajo grado. Los ejes X muestran la importancia del enriquecimiento. Barras de escala en H, 50 micras D, 100 µm. Para todos los gráficos, los datos se muestran como media ± SEM. *, PAG & lt 0.05 **, PAG & lt 0.01 ***, PAG & lt 0,001.

A continuación, utilizamos el análisis RNA-seq para evaluar cómo la pérdida de Sox5 / 6/21 afecta el perfil de expresión génica de las células SVZ que expresan ARC. En comparación con Peso células transducidas con lentivirus que expresan ARC, la pérdida de expresión de SOX5 / 6/21 conduce a una regulación positiva (& gt1.5 veces) de 993 genes y una regulación a la baja (& gt1.5 veces) de 998 genes. De acuerdo con los hallazgos anteriores, el análisis de ontología genética (GO) de los genes desregulados reveló una regulación positiva significativa de los genes asociados a la proliferación, lo que resultó en un alto enriquecimiento de términos GO como "ciclo celular mitótico", "división celular" y "RB". en cáncer ”(Fig. 3L). Por el contrario, el análisis de los genes regulados negativamente dio como resultado un fuerte enriquecimiento de los términos GO asociados con la diferenciación celular, como "Neurogénesis", "Gliogénesis" y "Vía de guía del axón" (Fig. 3M). Curiosamente, de los genes regulados positivamente tanto en ARC que expresan Sox5 / 6/21 células mutantes y en GBM humano en comparación con el glioma de bajo grado (28), detectamos muchos genes implicados en la regulación del ciclo celular y la tumorigénesis (p. ej., AURKA, FOXM1, E2F8, MELK, PLK1, BIRC5 Fig. 3N Tabla complementaria S2 refs. 29-33). Por el contrario, entre los genes comúnmente regulados a la baja en estos diferentes tipos de células, detectamos varios genes con funciones relevantes en la diferenciación neuronal y la supresión de tumores (p. Ej., EBF4, DLL1-2, PTCH1, NF1, FAT1, APC, BAI1 Fig. 3O Tabla complementaria S2 refs. 34–40). Por eso, Sox5 / 6/21 parecen evitar que las células SVZ que expresan el oncogén regulen positivamente los genes pro-proliferativos que se expresan en gran medida en la GBM humana.

Las respuestas antitumorales de las células SVZ requieren SOX5 / 6/21

Los componentes del eje ciclina-CDK-RB son reguladores importantes de la proliferación tumoral. Aunque los complejos ciclina / CDK promueven la proliferación al inactivar la proteína supresora de tumores RB (41), los inhibidores de CDK bloquean esta actividad y así contrarrestan la proliferación (3). Según lo revelado por inmunotransferencia, en ausencia de oncogenes, la pérdida de Sox5 / 6/21 no alteró significativamente los niveles de proteína de ciclina D1, -D2, -E1 o -A1 en células SVZ cultivadas (Fig. Suplementaria S3A). Sin embargo, en presencia de expresión de AKT y H-RAS, la pérdida de Sox5 / 6/21 conducir a un aumento dramático en los niveles de ciclina (Fig. 4A). Las células que expresan ARC respondieron de manera diferente a la pérdida de Sox5, Sox6, y Sox21. Aunque la regulación al alza de los niveles de ciclina D2 y ciclina E1 se asociaron predominantemente con la pérdida de Sox21, el aumento más significativo en los niveles de ciclina A1 se detectó en Sox5 / 6–Células mutantes (Fig. 4A). Aunque el nivel de RB total permaneció sin cambios, el nivel de la forma hiperfosforilada inactiva de esta proteína (pRB) siguió al de las ciclinas, y se incrementó mucho en las células que expresan ARC mutantes para Sox5 / 6, Sox21, y Sox5 / 6/21 (Figura 4B). En ausencia de expresión de oncogén, la pérdida de Sox5 / 6/21 no condujo a un cambio significativo en los niveles de pRB (Fig. Suplementaria S3B). Además, aunque los niveles de proteína de los inhibidores de CDK p21, p27, p57 y el supresor de tumores p53 aumentaron en SVZ con la expresión de AKT y H-RAS (Fig. Complementaria S3C), esta regulación positiva se abolió completamente después de la pérdida de Sox5 / 6/21 (Figura 4C). En ausencia de expresión de oncogén, la falta de Sox5 / 6/21 no condujo a una disminución detectable en los niveles de proteína de los inhibidores de CDK o p53 (Fig. Suplementaria S3D). En particular, no se pudo detectar una regulación correspondiente de los reguladores del ciclo celular analizados anteriormente en los niveles de ARNm (Tabla complementaria S2).

Se requieren SOX5 / 6/21 para la regulación positiva de los supresores de tumores. C.A, Niveles proteicos de proteínas reguladoras del ciclo celular en neuroesferas derivadas de células SVZ de ratones inyectados con lentivirus que expresan ARC. D – H, Expresión de p21 (mi), p27 (F), o p53 (GRAMO) previene el crecimiento de neuroesferas derivadas de SVZ que expresan ARC (H norte = 20-22 neuroesferas / grupo). SOY, Sox5 / 6/21 fl / fl cerebros 1 mes después de la inyección de lentivirus que expresan ARC (I) con o sin lentivirus que expresan p21 (J), p27 (K) o p53 (L). Cuantificación del tamaño del tumor medido por el área de GFP (METRO norte = 7-9). Barras de escala en GRAMO, 200 μm L, 1 mm. Para todos los gráficos, los datos se muestran como media ± SEM. *, PAG & lt 0.05 ***, PAG & lt 0,001.

Una posibilidad es que la incapacidad de Sox5 / 6/21 Las células SVZ mutantes para regular al alza los inhibidores de CDK y p53 podrían explicar su extensa actividad proliferativa y su susceptibilidad a la transformación maligna en respuesta a los oncogenes. Consistentemente, restaurar los niveles de expresión de p21, p27 o p53 en Sox5 / 6/21–Células SVZ mutantes transducidas con lentivirus que expresan ARC, redujeron significativamente su capacidad de formación de neuroesferas (Fig. 4D-H). Además, la expresión basada en lentivirales de p21, p27 o p53 redujo sustancialmente o previno totalmente la formación de tumores inducida por ARC en Sox5 / 6/21 ratones mutantes (Fig. 4I-M). Por lo tanto, la restauración de altos niveles de p21, p27 y p53 bloquea la transformación inducida por oncogenes de Sox5 / 6/21 células SVZ mutantes.

Los niveles altos de SOX5 / 6/21 bloquean la capacidad de inducir tumores de las células GBM humanas

De acuerdo con su capacidad para contrarrestar la proliferación de NSC de ratón, la expresión forzada de SOX5 / 6/21 en células GBM primarias humanas (KS4 y G3) o una línea celular GBM establecida (U87), disminuyó significativamente la fracción de células que incorporan EdU, en comparación con aquellas células que expresan GFP solamente (Figs. 5A-E Fig. complementaria S4A y S4B).

Los altos niveles de SOX5 / 6/21 bloquean la capacidad inductora de tumores de las células GBM humanas. A – E, Los niveles altos de SOX5 / 6/21 disminuyen la proliferación de células GBM humanas 3 días después de la transducción (ANUNCIO). Cuantificación basada en FACS de la proliferación de células GBM que sobreexpresan SOX5 / 6/21 (mi norte = 4). F, Niveles de expresión de FPKM de SOX5 / 6/21, normalizado contra PCNA, en glioma de bajo grado (grado II / III) y glioma de alto grado (grado IV norte = 31-33 muestras). G K, Inyección de células GBM humanas transducidas con lentivirus que expresan GFP, SOX5-GFP, SOX6-GFP, SOX21-GFP en el cuerpo estriado de ratones NOD-SCID adultos. Barras de escala en D, 25 micras K, 1 mm. Para todos los gráficos, los datos se muestran como media ± SEM. **, PAG & lt 0.01 ***, PAG & lt 0,001.

The negative relationship between SOX5/6/21 levels and GBM cell proliferation raises the question if there is a similar negative correlation between the level of SOX5/6/21 expression and the malignancy grade in human gliomas. To address this possibility we retrieved publically available gene expression data sets of low-grade (grade II and III) and high-grade (grade IV) glioma samples analyzed with RNA-seq (28). Notably, the expression levels of SOX5/6/21 were decreased approximately four to six times in high-grade glioma samples compared to those of low-grade (Fig. 5F) and this reduction was independent of the mutational status of TP53 in the examined glioma samples (Supplementary Fig. S4C and S4D). Consistent with these findings, although transplantation of GFP-transduced human primary GBM cells (KS4) into the striatum of NOD-SCID mice (Fig. 5G) resulted in large tumors 3 months postinjection (Fig. 5H), GBM cells misexpressing either SOX5, SOX6, or SOX21, failed to form secondary tumors upon transplantation (Fig. 5I–K). Thus, apart from preventing mouse SVZ cells from malignant transformation, SOX5/6/21 can also reduce proliferation and the tumor-inducing capacity of human primary GBM cells.

SOX5/6/21 can restore tumor suppressor responses in human GBM cells

The fact that increased levels of SOX5/6/21 counteract proliferation of human GBM cells, both in vitro y en vivo, raises the possibility that SOX5/6/21 play a role in restoring an antitumorigenic expression profile in cancer cells that are already exhibiting a malignant profile. To address this hypothesis we analyzed the transcriptomes of five primary human GBM cell lines (KS4, G3, JM3, #87, and #89) and of the established glioma cell line U87 (42), 72 hours after transduction with SOX5/6/21-expressing lentiviruses (Supplementary Fig. S5A). The transduced cells responded to SOX5/6/21 expression by deregulating thousands of genes (>1.5-fold Fig. 6A Supplementary Fig. S5B). Comparisons of the up- and downregulated genes revealed a significantly higher overlap between the genes deregulated by SOX5 and SOX6, compared with the genes deregulated by SOX21 (Fig. 6B Supplementary Fig. S5C). GO-term analysis of genes deregulated by SOX5/6/21 in the primary and the established GBM cell lines, KS4 and U87, revealed a strong repression of proliferation-associated genes, resulting in an enrichment of GO terms, including “Mitotic cell cycle,” “Nuclear division,” and “RB in cancer” (Fig. 6C Supplementary Fig. S5D). Interestingly, analysis of the genes upregulated by SOX5/6/21 instead resulted in a significant enrichment of GO terms associated with general tumor suppressor responses, including “Apoptotic process,” “Cellular response to stress,” “Direct p53 effector,” and “Senescence and Autophagy” (Fig. 6C Supplementary Fig. S5D).

SOX5/6/21 can restore tumor suppressor responses in human GBM cells. A, Deregulated genes in human primary GBM cells, KS4, after the transduction with SOX5-, SOX6-, or SOX21-expressing lentiviruses (norte = 3). B, Gene overlap enrichment scores showing correlations of genes up- or downregulated in human primary GBM cells, KS4, after the transduction with SOX5-, SOX6-, or SOX21-expressing lentiviruses (norte = 3). C, GO analysis on gene sets up- and downregulated in human primary GBM cells, KS4, transduced with SOX5/6/21-expressing lentiviruses. Significant GO terms are represented in the collapsed bars. D, Expression of p16, p21, p27, p57, and p53 in five human primary GBM cell samples and the glioma cell line U87 4 days after transduction with SOX5-, SOX6-, or SOX21-expressing lentiviruses. mi y F, FACS-analysis of cell death 9 to 12 days after that GBM cells were transduced with SOX5/6/21 expressing lentiviruses. Quantification of total Annexin V labeling shown as fold change over GFP control (F norte = 3). Q1, early apoptotic cells Q2, late apoptotic cells Q3, live cells Q4, necrotic cells. G, Expression of BIM, BID, BAX, BAK, and cleaved caspase-9 and -3 in SOX5/6/21–transduced human primary GBM cells (KS4). H y I, X-gal–based detection of cellular senescence in primary human GBM cells (#87) more than 3 days posttransduction with SOX5/6/21–expressing lentiviruses. Quantification of X-gal color intensity and area (I norte = 8). Scale bars in H, 20 μm. For all graphs, data are shown as mean ± SEM. *, PAG & lt 0.05 **, PAG & lt 0.01 ***, PAG & lt 0,001.

Cellular defense mechanisms following oncogenic stress are mediated through the upregulation of CDK inhibitors and tumor suppressors, which results in the deceleration of cell-cycle progression, as well as induction of cellular senescence and apoptosis. Because p16, p21, p27, p57, and p53 are potent regulators of these cellular processes (4, 5, 43, 44), we assessed the expression levels of these proteins in cultured human primary GBM cells, 72 hours after the transduction with SOX5/6/21-expressing lentiviruses. As expected, both the primary GBM cells and the established GBM cell lines had undetectable, or only low levels of p16, p21, p27, p57, and p53 proteins (Fig. 6D). However, the levels of these proteins were significantly upregulated in the different cell lines in response to forced expression of SOX5/6/21 (Fig. 6D). Notably, even though their level of upregulation varied in a cell specific manner, cells transduced with SOX21-expressing lentiviruses exhibited the most abundant increase in the protein levels of p16, p21, p27, p57, and p53, compared to those cells overexpressing SOX5 or SOX6 (Fig. 6D).

Because the induction of apoptosis and cellular senescence has been attributed to the activity of CDK inhibitors and p53, we next examined these cellular processes in cultured human GBM cells after transduction with SOX5/6/21-expressing lentiviruses. In line with the upregulation of CDK inhibitors and p53, flow cytometry-based analysis of fluorochrome-labeled Annexin V levels revealed a significantly higher level of apoptosis in U87 cells, as well as, in the five primary GBM cell lines (KS4, G3, JM3, #87, and #89) overexpressing SOX5/6/21, compared to those cells transduced with GFP-expressing lentiviruses (Fig. 6E and F Supplementary Fig. S5E). Consistently, forced expression of SOX5/6/21 resulted in increased levels of the pro-apoptotic proteins BIM, BID, BAX, and BAK, together with upregulation of the active forms of CASPASE-9 and -3, indicating that SOX5/6/21 proteins induce apoptosis in these human primary GBM cells through permeabilization of the mitochondrial membrane (Fig. 6G Supplementary Fig. S5F refs. 45, 46). Furthermore, forced expression of SOX5/6/21 significantly increased the number of cells that entered senescence in the three human primary GBM cell lines (KS4, G3, and #87), as measured by senescence-associated βgal-activity (SA-βgal) and the cleavage of X-gal (Fig. 6H and I Supplementary Fig. S5G ref. 15).

SOX21 mediates tumor suppressor response by modulating p53 levels

Although the above findings provide evidence that increased levels of SOX5, SOX6, and in particular SOX21, are sufficient to restore tumor suppressor responses in human primary GBM cells, shRNA-mediated knockdown of p53 expression inhibited apoptosis and cellular senescence in response to forced SOX21 expression (Fig. 7A–E). The observation that the presence of p53 protein appears to be central for the capacity of SOX21 to facilitate a tumor suppressor response in GBM cells raises the question of how SOX21 promotes the increase in p53 levels. Notably, despite a robust increase in p53 protein levels upon forced SOX21 expression (Figs. 6D and 7A and B), a corresponding upregulation of TP53 gene expression could not be detected (Supplementary Fig. S6A). In fact, although the protein levels of CDK inhibitors (p16, p21, p27, p57) and p53 were increased in response to SOX21 overexpression (Figs. 6D and 7A and B), only CDKN1A (p21) and CDKN1C (p57) demonstrated a significant upregulation at the mRNA level (Supplementary Figs. S6B–S6E). Moreover, while CDKN1A expression is positively regulated by p53 protein (Fig. 7A and B Supplementary Fig. S6F ref. 44), the ability of SOX21 to upregulate the expression of CDKN1A was completely abolished in the presence of shRNA targeting TP53 (Supplementary Fig. S6G and S6H). Consistent with these findings, ChIP-seq–based binding studies of SOX21 in human primary GBM cells (KS4) failed to detect any SOX21 binding in the vicinity of the transcriptional start (<500 kilo base-pairs) of CDKN1A, -1B, -1C, -2A, o TP53 (Supplementary Fig. S6I Supplementary Table S3). Thus, the ability of SOX21 to upregulate p16, p27, and p53 appears mainly to be achieved at the protein level.

SOX21 decreases p53 protein turnover. A y B, p53 and p21 protein levels in human primary GBM cells, #87 (A) and KS4 cells (B), 4 days after the transduction with lentiviruses expressing SOX21, scrambled shRNAs or shRNAs targeting TP53 transcripciones. C, Analysis of cell death of primary human GBM cells (KS4) 8 days after the misexpression of SOX21 with or without control shRNAs, or shRNAs targeting TP53 transcripts (norte = 3). D, Expression of cleaved caspase-3 in human primary GBM cells (KS4) 8 days after the transduction with lentiviruses expressing SOX21, control shRNAs, or shRNAs targeting TP53 transcripciones. MI, Quantifications of X-gal–based detection of cellular senescence in human primary GBM cells (#87) as fold change over GFP control (norte = 3). F y G, Cycloheximide (CHX)-based p53 protein turn-over assay in human primary GBM cells (#87 F) and U87 glioma cell line (GRAMO) 4 to 5 days posttransduction with control and SOX21 expressing lentiviruses. H y I, Expression of phosphorylated p53 (P-p53) in the human primary GBM cells #87 (H) and KS4 (I) transduced with SOX21 or control-expressing lentiviruses. J y K, Expression of MDM2 in human primary GBM cells (#87 J) and (KS4 K) transduced with SOX21 or control-expressing lentiviruses. L, Model of how Sox5/6/21 prevent oncogenic transformation. For all graphs, data are shown as mean ± SEM. *, PAG & lt 0.05 **, PAG & lt 0.01 ***, PAG & lt 0,001.

We next examined if SOX21-driven upregulation of p53 is achieved through an ability to stabilize this tumor suppressor on a protein level (47). Indeed, SOX21 markedly extended the half-life of p53 protein in human primary GBM cells (#87) and the glioma cell line U87 after protein synthesis inhibition by cycloheximide (Fig. 7F and G). SOX21 misexpression in these cells also resulted in the upregulation of phosphorylated (Ser15) p53, which is a stable form of this protein (Fig. 7H and I). Moreover, the level of the ubiquitin-protein ligase, MDM2, which is a negative regulator of p53 (48), was significantly reduced in GBM cells overexpressing SOX21 (Fig. 7J and K). However, SOX21 failed to downregulate MDM2 mRNA (Supplementary Fig. S6J) and neither could we detect any binding of SOX21 to the MDM2 gene (Supplementary Table S3). Together these data show that SOX21 can in part restore initiation of a tumor suppressor response in GBM cells by counteracting p53 protein turnover, possibly through the regulation of MDM2 protein levels (Fig. 7L).


Human Population

Human population refers to the number of people living in a particular area, from a village to the world as a whole. A secondary meaning of population is the inhabitants themselves, but in most uses population means numbers.

No one knows the population of the earliest humans, but there may have been only a few tens of thousands of individuals when the species Homo sapiens first emerged 200,000 years ago. Today more than 6 billion human beings inhabit the earth. Three-fifths of them live in one continent, Asia, with the rest occupying every continent except Antarctica.

The overwhelming bulk of human population growth has occurred since the Industrial Revolution began, more than half since 1950. All but a small percentage of the roughly 80 million people added to world population each year live in the world's developing countries, which are home to 80 percent of humanity and more than 95 percent of world population growth. In Europe and Japan, small average family size and relatively modest immigration levels are leading to a leveling of, and even decreases in, population. In the United States, Canada, and Australia, slightly larger families and higher levels of immigration make for continued population growth.

World population grows because births significantly outpace deaths on average. This imbalance occurs not because women are having more children than they once did—quite the reverse𠅋ut because improved sanitation and health mean that many more children than in the past survive to become parents themselves. Human reproduction is such a success story that some analysts believe that today's large and ever-increasing population growth threatens the earth's support systems and contributes to global poverty.

Debate on this question has raged since at least the 1800s. Some economists and other social scientists argue that higher populations provide more human resources for solving problems and producing wealth. Most physical and biological scientists, by contrast, argue that key natural resources𠅏resh water, cropland, forests, and fisheries, for example𠅊re increasingly strained by burgeoning human demands. Rising natural resource consumption by individuals also boosts these demands. The long-term growth of human population clearly has been an especially significant factor in human-induced climate change, species extinction, the loss of forests, and other environmental problems. But scientists and other analysts have been unable to agree on population's exact role in environmental change. Many other factors, from consumption patterns to government policies to the unequal distribution of power and wealth, also influence the environment.

One clear trend in human population is that its growth is slowing down. Women and men increasingly want to have later pregnancies and smaller families than did their own parents. Governments increasingly provide the health services that allow couples to plan their families. For some countries, this trend raises questions about how societies will cope with lower proportions of young and working people. For the world as a whole, however, births are likely to outnumber deaths for decades to come, and human population will continue to grow.


Estructura de edad, crecimiento de la población y desarrollo económico

La estructura de edad de una población es un factor importante en la dinámica de la población. Age structure is the proportion of a population at different age ranges. Age structure allows better prediction of population growth, plus the ability to associate this growth with the level of economic development in the region. Countries with rapid growth have a pyramidal shape in their age structure diagrams, showing a preponderance of younger individuals, many of whom are of reproductive age or will be soon. This pattern is most often observed in underdeveloped countries where individuals do not live to old age because of less-than-optimal living conditions. Las estructuras de edad de las áreas con crecimiento lento, incluidos los países desarrollados como los Estados Unidos, todavía tienen una estructura piramidal, pero con muchos menos individuos jóvenes y en edad reproductiva y una mayor proporción de individuos mayores. Otros países desarrollados, como Italia, tienen un crecimiento demográfico nulo. La estructura por edades de estas poblaciones es más cónica, con un porcentaje aún mayor de individuos de mediana edad y mayores. The actual growth rates in different countries are shown in Figure 4, with the highest rates tending to be in the less economically developed countries of Africa and Asia.

Conexión de arte

Figure 3: Typical age structure diagrams are shown. The rapid growth diagram narrows to a point, indicating that the number of individuals decreases rapidly with age. In the slow growth model, the number of individuals decreases steadily with age. Stable population diagrams are rounded on the top, showing that the number of individuals per age group decreases gradually, and then increases for the older part of the population.

Age structure diagrams for rapidly growing, slow growing and stable populations are shown in stages 1 through 3. What type of population change do you think stage 4 represents?

Figure 4: The percent growth rate of population in different countries is shown. Notice that the highest growth is occurring in less economically developed countries in Africa and Asia.


Population Distribution Definition

Population distribution is a term that is used to describe how people are spread across a specific area. In other words, population distribution shows where people live. Population distribution can be measured across the entire world or a smaller region within a country or continent. Population density is typically expressed as the number of persons per square kilometer (/km2) or square mile (mi2).

When looking at the world as a whole, the northern hemisphere has a much greater population than the southern hemisphere, which is home to less than 10% of the world’s total population. When looking further at the world’s total population distribution, nearly three-quarters of the population live in Africa and Asia.

Areas that are densely populated have very large populations within a unit of area. Areas that are sparsely populated have much smaller populations in a unit of area. Regions that are not densely populated generally have a hostile environment, including a lack of vegetation, extremely cold temperatures, and/or geographic isolation. Densely populated areas run the risk of higher costs of living, more traffic, depletion of resources, and more pollution.

The most densely populated regions, on the other hand, have more favorable climates, clean water, and an abundance of natural resources. This includes regions such as Western Europe or the Eastern United States. The most densely populated countries are Macau (21,055 persons per square kilometer), Monaco (19,150 persons per square kilometer), and Singapore (8,109 persons per square kilometer). The most densely populated city globally is Dhaka, Bangladesh, where the density is 44,000 per square kilometer. Mumbai, India, follows with 32,300 persons per square kilometer.

Population distribution is shown through a dot mop, with each dot on the map representing many people. This data can also be shown on choropleth maps, which use shading, coloring, and symbols to show population distribution.


Moving Toward a Sustainable Food Future

The challenge of feeding 10 billion people sustainably by 2050 is much harder than people realize. These menu items are not optional—the world must implement all 22 of them to close the food, land and GHG mitigation gaps.

The good news is that all five courses pueden close the gaps, while delivering co-benefits for farmers, society and human health. It will require a herculean effort and major changes to how we produce and consume food. So, let’s get started and order everything on the menu!

Download the full report, Creating a Sustainable Food Future, authored by Tim Searchinger, Richard Waite, Craig Hanson, Janet Ranganathan, Patrice Dumas and Emily Matthews

EDITOR'S NOTE, 4/15/19: In a previous version of the "Animal-based foods are more resource-intensive than plant-based foods" graphic, "rice" and "roots and tubers" were listed in the incorrect order. We have corrected the graphic, and we regret the error.


Información del autor

These authors contributed equally: Giorgia Maroni, Mahmoud A. Bassal, Indira Krishnan.

These authors jointly supervised this work: Azhar Ali, Daniel G. Tenen, Elena Levantini.

Afiliaciones

Cancer Science Institute of Singapore, National University of Singapore, Singapore, Singapore

Giorgia Maroni, Mahmoud A. Bassal, Chee Wai Fhu, Jia Li, Henry Yang, Azhar Ali & Daniel G. Tenen

Harvard Medical School, Boston, MA, USA

Giorgia Maroni, Mahmoud A. Bassal, Indira Krishnan, Junyan Zhang, Riccardo Panella, Assunta De Rienzo, Olivier Kocher, Raphael Bueno, John G. Clohessy, Daniel G. Tenen & Elena Levantini

Institute of Biomedical Technologies, National Research Council (CNR), Area della Ricerca di Pisa, Pisa, Italy

Giorgia Maroni, Maria Cristina Magli & Elena Levantini

Department of Systems Biology, Harvard Medical School, Boston, MA, USA

Virginia Savova, Rapolas Zilionis & Allon M. Klein

Institute of Biotechnology, Life Sciences Center, Vilnius University, Vilnius, Lithuania

Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, MA, USA

Valerie A. Maymi, Nicole Pandell, Eva Csizmadia, Olivier Kocher, John G. Clohessy & Elena Levantini

Preclinical Murine Pharmacogenetics Core, Beth Israel Deaconess Cancer Center, Dana Farber/Harvard Cancer Center, Boston, MA, USA

Valerie A. Maymi, Nicole Pandell & John G. Clohessy

NEST, Scuola Normale Superiore and Istituto Nanoscienze-CNR, Pisa, Italy

Barbara Storti & Ranieri Bizzarri

Platform for Immunotherapy BST-Hospital Clinic, Banc de Sang i Teixits (BST), Barcelona, Spain

Center for Genomic Medicine, Desert Research Institute, Reno, NV, USA

Division of Thoracic Surgery, The Lung Center and the International Mesothelioma Program, Brigham and Women’s Hospital, Boston, MA, USA

Corinne E. Gustafson, Sam Fox, Rachel D. Levy, Claire V. Meyerovitz, Peter J. Tramontozzi, Kimberly Vermilya, Assunta De Rienzo & Raphael Bueno

Unit of Clinical Pharmacology and Pharmacogenetics, Department of Clinical and Experimental Medicine, University of Pisa, Pisa, Italy

Stefania Crucitta & Romano Danesi

Biochemistry Department, Chemistry Institute, University of Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil

PTC Therapeutics, 100 Corporate Court, South Plainfield, NJ, USA

Marla Weetall & Art Branstrom

Cell Biology Unit, Department of Pathology and Experimental Therapeutics, Faculty of Medicine and Health Sciences, University of Barcelona, Barcelona, Spain

Stem Cell Biology and Leukemiogenesis Group, Regenerative Medicine Program, Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge - IDIBELL, L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona, Spain

Endocrine Unit, Department of Clinical and Experimental Medicine, University Hospital of Pisa, Pisa, Italy

Unit of Clinical Pharmacology and Pharmacogenetics, Department of Laboratory Medicine, University Hospital of Pisa, Pisa, Italy

Department of Surgical, Medical and Molecular Pathology, and Critical Care Medicine, University of Pisa, Pisa, Italy

University of Alabama at Birmingham, Department of Medicine, Hemathology/Oncology, Birmingham, AL, USA

Harvard Stem Cell Institute, Cambridge, MA, USA

Daniel G. Tenen & Elena Levantini

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Contribuciones

E.L., D.G.T., A.A., G.M., I.K., and M.A.B. designed the study E.L., A.A., G.M., I.K., M.A.B., J.C., D.S.B., A.G., M.D.R., RB, R.S.W., and J.G.C. performed and planned research E.L., D.G.T., A.A., G.M., I.K., M.A.B., V.S., R.Z., B.S., J.C., R.P., J.L., D.S.B., M.W., A.B., A.G., R.C., M.D.R., R.D., R.B., H.Y., O.K., M.C.M., R.S.W., A.M.K., R.B., and J.G.C. analyzed data F.C.W., V.S., R.Z., V.A.M., N.P., E.C., J.Z., C.E.G, S.F., R.D.L., C.V.M., P.J.T., K.V., A.D.R., S.C., and R.C. performed research and E.L., D.G.T., A.A., G.M., I.K., and M.A.B. wrote the paper.

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