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¿Cómo “diluye” la sangre la aspirina?

¿Cómo “diluye” la sangre la aspirina?



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Como todos sabemos, la aspirina en realidad no delgada la sangre, como me han explicado, la vuelve "resbaladiza". La sangre resbaladiza no se pega a sí misma, por lo que esto ayuda a prevenir los coágulos de sangre internos (o permite que la sangre pase más fácilmente alrededor de un coágulo existente). También entiendo que tener la sangre demasiado "resbaladiza" puede hacer que el cuerpo intente contrarrestar eso y hacerla demasiado "pegajosa".

De todos modos, mi pregunta al respecto es esta, ¿cómo funciona la aspirina? ¿Cómo hace que la sangre sea "resbaladiza"? (Si hay un término médicamente más correcto para "resbaladizo" y "pegajoso", soy todo oídos).

PD Visité el sitio web de la Clínica Mayo antes de venir aquí, la información sobre el mecanismo de la aspirina no me resultó particularmente útil.


La aspirina inhibe irreversiblemente la enzima ciclooxigenasa. Esta enzima facilita la reacción del ácido araquidónico a la prostaglandina G2/ H2. La reacción posterior conduce a la generación de tromboxano A2 que es importante para la activación y agregación de plaquetas. Consulte la figura (desde aquí) para obtener una descripción general:

Tromboxano A2 Suele estimular la activación de nuevas plaquetas y aumenta su agregación, con una escasez de este compuesto estas activaciones no son posibles y se reduce la coagulación de la sangre.


La aspirina inhibe la COX en el endotelio que se requiere para la producción de prostaciclina (PGI2). PGI2 es un anti-agregante y vasodilatador. La aspirina también inhibe la producción de tromboxano A2 (TXA2) en las plaquetas. TXA2 es un agregador de plaquetas y vasoconstrictor, por lo tanto, antagonista de PGI2. Entonces, la aspirina disminuye la producción de PGI2 y TXA2, pero las células del endotelio pueden reproducir nueva COX dentro de ellas, por lo tanto, pueden superar rápidamente la inhibición de la aspirina, mientras que las plaquetas no pueden reproducir la nueva COX, por lo que una vez que se inhiben, pueden superar esta inhibición solo cuando hay nuevas plaquetas. se producen en la médula ósea, por lo que lleva demasiado tiempo. Entonces, ¿qué aspirina hace que cambie los equilibrios PGI2-TXA2 hacia PGI2 para reducir la agregación plaquetaria? Hemostasia, Harper 31ª edición.

https://www.webofpharma.com/2021/02/harpers-illustrated-biochemistry-31st.html?m=1