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Significado biológico de la longitud de lectura

Significado biológico de la longitud de lectura


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Tengo algunos archivos FASTQ en dos conjuntos de datos que son secuencias de la región 16Srna. El primer conjunto de datos son los amplicones de la región V4 y el segundo es la región V3-V4.

Sin embargo, todas las lecturas tienen una longitud de 250 nucleótidos, mientras que una región está estrictamente incluida en la otra. Entonces, ¿cuál es el significado biológico de la longitud?

Espero que las lecturas tengan la misma longitud que la región secuenciada / amplificada. No sé el tamaño de las regiones, pero obviamente una es más larga que la otra.

Gracias (pensé que era mejor preguntar aquí que en bioinformatics.stackexchange.com)


La longitud de lectura no tiene absolutamente nada que ver con lo que está secuenciando. Es una característica de la tecnología de secuenciación que utiliza. Las técnicas de secuenciación NGS suelen producir este tipo de lectura breve que está viendo. La longitud de lectura no cambia porque está secuenciando una molécula más larga. Aún obtendría ~ 250nt lecturas incluso si estuviera secuenciando un genoma completo. Tus lecturas son algo como esto (fuente de la imagen):

Entonces, la gran mayoría de sus 250nt se superponen y cubren partes ligeramente diferentes de su secuencia objetivo. Ésta es una de las razones por las que el análisis NGS no es trivial. El primer paso en cualquier análisis NGS es ensamblar sus lecturas en un archivo bam que cubra su región objetivo. Si necesita ayuda para hacerlo, visite http://bioinformatics.stackexchange.com.


Tengo entendido que si las lecturas provienen directamente de la máquina de secuenciación, todas tendrán la misma longitud. Eso corresponde al número de ciclos de secuenciación que la máquina estaba configurada para realizar. Esto no tiene ningún significado biológico.

No sé qué leerá la máquina una vez que lea más que la longitud del fragmento sometido a secuenciación.

Si los fragmentos son más cortos de lo que lee el secuenciador, habrá algunos adaptadores de preparación de bibliotecas para eliminar de las secuencias a fin de recuperar los fragmentos reales. Entonces debería poder ver las longitudes reales de los fragmentos.

Si los fragmentos son más largos de lo que lee el secuenciador, consulte la respuesta de @terdon.


Causas de la transexualidad

El estudio de la causas de la transexualidad investiga la formación de la identidad de género de las personas transgénero, especialmente aquellas que son transexuales. Las personas transgénero tienen una identidad de género que no coincide con su sexo asignado, lo que a menudo resulta en disforia de género. [1] Las causas de la transexualidad se han estudiado durante décadas. Los factores más estudiados son los biológicos, especialmente las diferencias de estructura cerebral en relación con la biología y la orientación sexual. También se han propuesto factores ambientales.

Los estudios cerebrales transgénero, especialmente aquellos en mujeres trans que se sienten atraídas sexualmente por mujeres (ginefílicas), y aquellos en hombres trans que se sienten atraídos sexualmente por hombres (andrófilos), son limitados, ya que incluyen una pequeña cantidad de individuos evaluados. [2] La investigación disponible indica que la estructura cerebral de las mujeres trans andrófilas con disforia de género de inicio temprano está más cerca de la estructura cerebral de las mujeres cisgénero y menos parecida a la de los hombres cisgénero. [2] También informa que tanto las mujeres trans andrófilas como las mujeres trans con disforia de género de inicio tardío que son ginefílicas tienen diferentes fenotipos cerebrales, y que las mujeres trans ginefílicas difieren de los controles masculinos y femeninos cisgénero en áreas cerebrales no dimórficas. [2] El grosor cortical, que generalmente es más grueso en el cerebro de las mujeres cisgénero que en el de los hombres cisgénero, también puede ser más grueso en el cerebro de las mujeres trans, pero está presente en una ubicación diferente a la del cerebro de las mujeres cisgénero. [2] Para los hombres trans, la investigación indica que aquellos con disforia de género de inicio temprano y que son ginefílicos tienen cerebros que generalmente corresponden a su sexo asignado, pero que tienen su propio fenotipo con respecto al grosor cortical, las estructuras subcorticales y la materia blanca. microestructura, especialmente en el hemisferio derecho. [2] El uso de hormonas también puede afectar la estructura cerebral de las personas transgénero, puede hacer que los cerebros de las mujeres transgénero se acerquen más a los de las mujeres cisgénero, y los incrementos morfológicos observados en los cerebros de los hombres trans pueden deberse a los efectos anabólicos de la testosterona. [2]

Los estudios sobre gemelos sugieren que es probable que existan causas genéticas de la transexualidad, aunque los genes precisos involucrados no se comprenden completamente. [3] [4] Un estudio publicado en el Revista Internacional de Salud Transgénero encontró que el 20% de los pares de gemelos idénticos en los que al menos un gemelo era trans eran ambos trans, en comparación con solo el 2.6% de los gemelos no idénticos que se criaron en la misma familia al mismo tiempo, pero no eran genéticamente idénticos. [4]

Ray Blanchard creó una taxonomía del transexualismo de hombre a mujer que propone dos etiologías distintas para los individuos andrófilos y ginefílicos que se ha vuelto controvertida, apoyada por J. Michael Bailey, Anne Lawrence, James Cantor y otros, pero con la oposición de Charles Allen Moser, Julia Serano y la Asociación Mundial de Profesionales para la Salud Transgénero.


¿Qué es la “biología digna de vida”?

Imagínese que, como biólogos, aceptamos a los animales como todos los aceptamos fuera del laboratorio. Es decir, imagine que los consideramos, incluso con fines científicos, como seres con sus propias intenciones y significados, sus propios mundos sentidos, sus propios esfuerzos y su forma de vida característica, seres con los que podemos entablar relaciones vivas. ¿No sería esto una revolución para superar a todas las revoluciones científicas? ¿No nos encontraríamos luchando científicamente con cosas en las que, en cualquier caso, apenas podemos evitar creer? ¡No es una perspectiva tan infeliz!

Después de que Crick y Watson desentrañaron la estructura del ADN, los biólogos moleculares estaban destinados, según pensaban, a entender los organismos como mecanismos físicos y nada más. En su lugar, técnicas experimentales cada vez más sofisticadas han revelado organismos cuya sabiduría y sutileza, cuyos poderes de desarrollo y adaptación, cuya percepción incorporada y comunicación eficaz, y cuyo ingenio evolutivo superan con creces nuestras capacidades actuales de comprensión. Sí, diariamente se siguen proclamando nuevos “mecanismos” moleculares, aislados del organismo en su conjunto. Pero cuando restauramos estos productos de nuestros métodos unilaterales a sus contextos de vida, permitiéndoles expresar sus propios significados, lo que realmente nos muestran es esto: cada organismo tiene la intención de contar la elocuente historia de su propia vida. Sus intenciones vivas gobiernan y coordinan el desempeño físico legítimo de su cuerpo, no al revés.

No, no se le ha informado sobre estos desarrollos en las páginas del New York Times o incluso Científico americano. De hecho, muchos biólogos lamentan que su inevitable enfoque en las minucias de sus propios y limitados temas de investigación les impida prestar la atención adecuada a campos más amplios de descubrimiento. Pero la realidad que ahora se proclama en las páginas de todas las revistas técnicas difícilmente podría ser más dramática. Quizás la verdad central es esta: nosotros, los seres humanos, descubrimos nuestras capacidades internas conscientes, nuestras capacidades para pensar y significar, para planificar y esforzarnos, que se reflejan inconsciente y objetivamente en cada proceso metabólico, cada vía de señalización, cada patrón de expresión génica en el mundo. todos los organismos que estudiamos. Somos afines a estos organismos en formas que hemos olvidado hace mucho tiempo. Esto es importante en un mundo cuyo futuro está en nuestras manos. Ninguna forma de vida nos es ajena.

Mereces saber lo que está pasando, no a través de la retórica acalorada e infructuosa de las guerras ciencia-religión, y no a través de vagas referencias a vibraciones, campos de energía y misterios cuánticos, sino directamente desde las primeras líneas de la investigación biológica. De eso se trata este proyecto.


¿Qué es la biología de sistemas?

La biología de sistemas se basa en el entendimiento de que el todo es mayor que la suma de las partes.

La biología de sistemas ha sido responsable de algunos de los desarrollos más importantes en la ciencia de la salud humana y la sostenibilidad ambiental. Es un holístico enfoque para descifrar la complejidad de los sistemas biológicos que parte de la comprensión de que las redes que forman el conjunto de los organismos vivos son más que la suma de sus partes. Está colaborativo, integrando muchas disciplinas científicas - biología, informática, ingeniería, bioinformática, física y otras - para predecir cómo estos sistemas cambian con el tiempo y bajo diferentes condiciones, y para desarrollar soluciones a los problemas ambientales y de salud más urgentes del mundo.

Esta capacidad de diseñar modelos predictivos multiescala permite a nuestros científicos descubrir nuevos biomarcadores de enfermedades, estratificar pacientes basados ​​en perfiles genéticos únicos, y objetivo medicamentos y otros tratamientos. La biología de sistemas, en última instancia, crea el potencial para tipos de exploración completamente nuevos e impulsa innovación en tecnología basada en biología y computación.

Debido a que la biología de sistemas requiere atención constante a un experimento social muy complejo y muy humano, ISB fomenta el tipo de entorno financiero, social y psicológico en el que los mejores científicos, tecnólogos, ingenieros y matemáticos del mundo pueden colaborar y hacer su mejor trabajo.

El Dr. Nitin Baliga, vicepresidente senior y director de ISB, explica qué es la biología de sistemas. Míralo en YouTube.

BIOLOGÍA DE SISTEMAS 101:

ISB & # 8217s Innovation Engine

Un principio fundamental de la biología de sistemas es que la resolución de problemas biológicos desafiantes siempre requiere el desarrollo de nuevas tecnologías para explorar nuevas dimensiones del espacio de datos. Los nuevos tipos de datos requieren herramientas analíticas novedosas. Este círculo virtuoso de la biología que impulsa la tecnología que impulsa la computación solo puede existir en un entorno interdisciplinario donde biólogos, químicos, informáticos, ingenieros, matemáticos, físicos, médicos y otros pueden unirse en equipos para abordar grandes desafíos. Esto es ISB. Y esto describe lo que llamamos el "motor de innovación" (que se muestra a continuación) que impulsa nuestra capacidad para desarrollar la propiedad intelectual, que compartimos a través de plataformas de acceso abierto o mediante la creación de empresas.

Equipos interdisciplinarios

Al describir la biología de sistemas y las características distintivas del enfoque de ISB, siempre enfatizamos cómo nuestros grupos de laboratorio son intencional y necesariamente interdisciplinarios. Uno de nuestros laboratorios, por ejemplo, incluye biólogos moleculares, microbiólogos, genetistas, ingenieros, oceanógrafos e incluso un astrofísico. La complejidad de la biología en esta era de “big data” requiere equipos diversos para abordar cantidades tan grandes de datos y darle sentido a todo. Las nuevas tecnologías que procesan datos de manera más rápida y eficiente también permiten a los investigadores volver a analizar los conjuntos de datos existentes, un proceso que a menudo revela información no descubierta. Las habilidades complementarias permiten a cualquiera de nuestros grupos de investigadores comprender mejor los desafíos biológicos o ambientales desde diferentes perspectivas y llegar a conocimientos compartibles más rápidamente. Nuestros equipos interdisciplinarios han contribuido con avances notables en todo, desde la acidificación de los océanos hasta las enfermedades neurodegenerativas y la tuberculosis y los cánceres múltiples.

Red de redes

Con las redes, podemos organizar e integrar información a diferentes niveles. Las redes sociales han transformado las comunicaciones en el siglo XXI, democratizando nuestras plataformas de comunicación. En ISB también nos preocupan las redes. Uno de los principios de la biología de sistemas a los que a menudo nos referimos es la "Red de redes". A nivel biológico, nuestros cuerpos están formados por muchas redes que están integradas y se comunican en múltiples escalas. Desde nuestro genoma hasta las moléculas y células que componen los órganos de nuestro cuerpo hasta nosotros mismos en nuestro mundo: somos fundamentalmente una red de redes. La biología de sistemas analiza estas redes a través de escalas para integrar comportamientos en diferentes niveles, formular hipótesis para la función biológica y proporcionar información espacial y temporal sobre los cambios biológicos dinámicos. No es suficiente comprender solo una parte de un sistema cuando se estudia la complejidad de la biología. Por lo tanto, el marco de la "Red de redes" proporciona información significativa para comprender cómo el enfoque de la biología de sistemas es diferente, más integrado y más capaz de analizar y predecir las transiciones de estado en los sistemas biológicos.

Modelado multiescala

Ya sea que lo reconozcamos explícitamente o no, los fenómenos multiescala son parte de nuestra vida diaria. Organizamos nuestro tiempo en días, meses y años, como resultado de la dinámica multiescala del sistema solar. Nuestra sociedad está organizada en una estructura jerárquica, desde pueblos hasta estados, países y continentes. El cuerpo humano es una máquina compleja, con muchas partes pequeñas que trabajan solas o con otras partes para realizar funciones específicas. Los orgánulos dentro de cada célula de nuestro cuerpo interactúan entre sí para mantener una célula funcional saludable que se mueve, se diferencia y muere. Estos orgánulos subcelulares y sus procesos gobiernan el mecanismo de señalización de cada célula para interactuar con sus células vecinas y formar sistemas multicelulares llamados tejidos (por ejemplo, tejido epitelial, tejido muscular). Dos o más tipos de tejidos trabajan juntos para formar un órgano que realiza una tarea específica (por ejemplo, boca, estómago, hígado). Dos o más órganos trabajan juntos para formar sistemas de órganos, como el sistema digestivo y el sistema nervioso, que realizan tareas más complejas. Todos estos sistemas de órganos interactúan entre sí para permitir un funcionamiento saludable del organismo. Los enfoques tradicionales para modelar sistemas del mundo real se enfocan en una escala única que imparte una comprensión limitada del sistema. El ritmo al que ha crecido la biotecnología nos ha permitido recopilar grandes volúmenes de datos que capturan el comportamiento a múltiples escalas de un sistema biológico. Alteraciones genéticas y ambientales del ADN, niveles de expresión de ARN, expresión de genes y síntesis de proteínas, todo esto se puede medir ahora en cuestión de días a un costo que disminuye rápidamente. Entonces, realmente depende de los científicos y analistas de datos hacer uso de esta variedad de tipos de datos y construir modelos integradores que permitan una comprensión integral del sistema en estudio. Los modelos multiescala hacen precisamente eso. Al integrar modelos a diferentes escalas y permitir el flujo de información entre ellos, los modelos multiescala describen un sistema en su totalidad y, como tales, son intrínsecos a los principios de la biología de sistemas.

Análisis de celda única

Es bien sabido que no existe un paciente "promedio". Por lo tanto, en los ensayos clínicos que abarcan grandes grupos de pacientes, es necesario considerar las características de cada paciente, incluida la propensión genética individual de cada persona a responder a un fármaco de una manera particular. El análisis estadístico de los promedios de la población suprime valiosa información específica de cada individuo. La consideración de la heterogeneidad de la población debido a la inevitable variabilidad de un paciente a otro se denomina "estratificación" y es el núcleo de la medicina personalizada. Dicha estratificación permitirá una correspondencia de impedancia adecuada con los fármacos adecuados y eficaces. Cada célula de una población celular de células aparentemente idénticas es un individuo distinto. No existe una célula "promedio" incluso dentro de una población de células del mismo tipo de célula. Así como se puede observar a pacientes individuales en una población e identificar subtipos de enfermedades, se pueden identificar subtipos de células & # 8220 cuantificados ”o“ discretos ”en una población celular. Los subtipos cuantificados realizan diferentes funciones y forman una red & # 8211 muy parecida a una red social en las poblaciones humanas. Por lo tanto, comprender cómo funciona un órgano requerirá comprender la integración coordinada del funcionamiento de todos los tipos de células cuantificados. Debido a tal heterogeneidad celular, incluso el fármaco selectivo de diana más potente matará solo una fracción de las células tumorales, lo que explica la inexorable resistencia a los fármacos en los tumores malignos. Este nuevo conocimiento sobre la heterogeneidad celular requiere la medición de todos los perfiles moleculares en células individuales. Los tejidos no deben verse como una masa amorfa, sino analizados como poblaciones dinámicas de células y con resolución unicelular.

Entendiendo la proteómica

Si el ADN es el modelo de la vida, las proteínas son los ladrillos. Los genes del ADN se traducen en proteínas, cadenas de aminoácidos que se pliegan en estructuras tridimensionales. El tipo y orden de los aminoácidos en una proteína cambiará su forma y determinará su función especial. Las proteínas son las moléculas que hacen que la vida suceda: son las centrales eléctricas que convierten los alimentos en energía, las máquinas que hacen que las células se muevan e incluso las computadoras que leen el ADN y producen más proteínas. La información para construir cada proteína en un organismo está contenida en el ADN, pero no todas las proteínas se producen a la vez o en la misma cantidad. Piense en una célula en su hígado y una célula en su retina; ambas células contienen ADN idéntico, pero se están produciendo subconjuntos muy diferentes de proteínas para darle a cada célula su función especial. La proteómica es la disciplina de identificar y cuantificar las proteínas presentes en un organismo. En ISB, utilizamos instrumentos científicos de vanguardia y técnicas computacionales de vanguardia para detectar miles de proteínas a la vez, lo que nos brinda una visión a nivel de sistemas de la maquinaria molecular de la vida.

Esté a la vanguardia de los profundos avances en salud humana. Sea parte de ISB y de la revolución que estamos orgullosos de haber ayudado a causar.


Desmontando el mito del error

El poder de los datos de secuenciación SMRT radica tanto en sus largas longitudes de lectura como en la naturaleza aleatoria del proceso de error (Figura 2). Es cierto que las lecturas individuales contienen un mayor número de errores: aproximadamente del 11% al 14% o Q12 a Q15, en comparación con Q30 a Q35 de Illumina y otras tecnologías. Sin embargo, dada la profundidad suficiente (8x o más, digamos), la secuenciación SMRT proporciona una perspectiva de consenso promediada estadísticamente altamente precisa del genoma, ya que es muy poco probable que el mismo error se observe al azar varias veces. Es notorio que se ha descubierto que otras plataformas adolecen de errores sistemáticos que deben resolverse mediante métodos complementarios antes de producir la secuencia final [16].

Un desglose del contexto de secuenciación de la tasa de error de inserción empírica de las dos plataformas en los datos del genoma completo NA12878. En esta figura mostramos todos los contextos de tamaño 8 que comienzan con AAAAA. La puntuación de calidad de inserción empírica (y-eje) tiene una escala PHRED. A pesar de la mayor tasa de error (aproximadamente Q12) del instrumento PacBio RS, el error es independiente del contexto de secuenciación. Se sabe que otras plataformas tienen diferentes tasas de error para diferentes contextos de secuenciación. La plataforma HiSeq de Illumina, que se muestra aquí, tiene una tasa de error más baja (aproximadamente Q45 en ocho ejecuciones independientes), pero contextos como AAAAAAAA y AAAAACAG tienen tasas de error extremadamente diferentes (Q30 frente a Q55). Esta tasa de error específica del contexto crea un sesgo que no se aclara fácilmente con una mayor profundidad de secuenciación. Las tasas de error de inserción empírica se midieron utilizando el kit de herramientas de análisis del genoma (GATK): herramienta de recalibración del puntaje de calidad base.

Otro enfoque que se beneficia de la naturaleza estocástica del perfil de error SMRT es el uso de lecturas de consenso circulares, donde una lectura de secuenciación produce múltiples observaciones de la misma base para generar una secuencia de consenso de alta precisión a partir de moléculas individuales [17]. Esta estrategia intercambia la longitud de lectura por precisión, lo que puede ser eficaz en algunos casos (nueva secuenciación dirigida, genomas pequeños) pero no es necesaria si se puede lograr cierta redundancia en los datos de secuenciación (se recomienda 8x). Con esta redundancia, es preferible beneficiarse del mapeo mejorado de inserciones más largas que optar por lecturas de consenso circulares, porque las lecturas más largas podrán abarcar más repeticiones y aún así se logrará una alta precisión a partir de su consenso.


¿Qué se entiende por factores biológicos?

Según lo define el Diccionario de Psicología, un factor biológico es aquel que afecta el comportamiento y la función de un organismo e incluye cualquier condición que tenga un efecto psicológico en un ser vivo.

Tipos de factores biológicos Los factores biológicos se consideran los principales determinantes de la forma en que se comporta un ser humano y pueden desempeñar un papel importante en el desarrollo de enfermedades mentales. A diferencia de los factores ambientales, que existen fuera del organismo en cuestión, los factores biológicos son todos completamente internos. En los seres humanos, un factor biológico puede tomar la forma de una condición física, fisiológica, neurológica, química o genética e impacta la forma en que un individuo piensa o actúa. El término es muy amplio y cubre cualquier condición biológica que afecte la fisiología de un organismo.

Ejemplos de factores biológicos Un factor biológico puede determinar cómo se comporta un individuo en diferentes situaciones. Ciertos rasgos de carácter pueden indicar una predisposición a problemas de salud física o mental, como la agresión o la impulsividad que conducen a tendencias delictivas. Aunque una persona no se define por factores biológicos, estas condiciones pueden tener un impacto importante en su comportamiento.

Hay cientos de factores biológicos diferentes que influyen en la forma en que se comporta un individuo. Otros ejemplos incluyen afecciones químicas, como los niveles de serotonina en el cerebro, afecciones genéticas, incluida la transmisión de trastornos de la personalidad como la esquizofrenia y factores fisiológicos, como irregularidades en la función del eje hipotalámico-pituitario-adrenal, que ayuda a los organismos vivos. adaptarse a diferentes tipos de estrés.

Vínculo entre factores biológicos y salud Debido a que los factores biológicos pueden desempeñar un papel tan importante en el comportamiento humano, los médicos, científicos y otros especialistas a menudo los estudian cuando intentan comprender la salud humana. Incluso con problemas de salud física, pueden estar involucrados factores biológicos. La obesidad, por ejemplo, puede estar influenciada en parte por la eficiencia del cuerpo de una persona para convertir la energía dietética extra en grasa. El argumento de la naturaleza versus la crianza surge a menudo al considerar estas condiciones. Sin embargo, la evidencia muestra que la capacidad de un organismo para almacenar grasa de manera eficiente y, por lo tanto, aumentar el riesgo de obesidad es un factor hereditario.

Quizás más comúnmente, los factores biológicos surgen en estudios sobre enfermedades mentales. Los factores ambientales, como el trauma y el estrés, pueden contribuir al desarrollo de problemas de salud mental, pero los factores biológicos a menudo forman la base. Los estudios neurológicos de individuos diagnosticados con ciertas enfermedades mentales muestran una correlación entre la genética y la expresión de esas enfermedades. Se han identificado anomalías cerebrales en personas con trastorno esquizotípico de la personalidad, mientras que la agresión impulsiva como aparece en la personalidad límite y otros trastornos parecen estar vinculados al funcionamiento de un sistema neuroquímico complejo.

Al estudiar los factores biológicos y encontrar la relación entre la genética, la química y la anatomía del cerebro y el desarrollo de enfermedades mentales, los médicos y científicos pueden no solo comprender mejor la afección, sino también encontrar intervenciones más efectivas. Por ejemplo, los médicos pueden disminuir el riesgo de suicidio de una persona desensibilizando los receptores de serotonina en el cerebro con medicamentos. Una comprensión más clara del vínculo entre los factores biológicos y la salud humana puede conducir a un tratamiento mejor y más exitoso de los problemas de salud física y mental.


Avances en genética

Heng Zhu, Jiang Qian, en Avances en genética, 2012

V Outlook

Los últimos años han sido testigos de un rápido crecimiento en el uso de microarrays de proteínas funcionales para la investigación básica (Tao et al., 2007). Aunque la tecnología se encuentra todavía en una etapa relativamente temprana de desarrollo, se ha vuelto obvio que la plataforma de microarrays de proteínas puede actuar y actuará como una herramienta versátil adecuada para la biología de alto rendimiento a gran escala, especialmente en las áreas de perfiles de PTM y en análisis de redes y rutas de transducción de señales (Hu et al., 2009 Ptacek et al., 2005). Como otra tecnología proteómica crucial, los avances recientes en la espectrometría de masas han permitido la elaboración de perfiles globales de PTM utilizando un enfoque de escopeta. Por ejemplo, los grupos Zhao, Mann y Guan identificaron recientemente numerosos residuos de lisina acetilada en enzimas metabólicas en ratones y células humanas sin conocer los HAT aguas arriba (Choudhary et al., 2009 Kim et al., 2006 Zhao et al., 2010). Paralelamente, nuestro equipo también identificó muchas enzimas metabólicas de levadura como sustratos del complejo de acetilación NuA4 sin conocer los sitios modificados reales (Lin et al., 2009 Lu et al., 2011). Por lo tanto, prevemos que la combinación de las dos tecnologías tendrá un enorme potencial tanto para identificar PTM reguladores críticos en la resolución de aminoácidos individuales modificados como para identificar las enzimas que median estos efectos. Otra dirección emergente está en la vanguardia de la comprensión de los mecanismos moleculares de las interacciones patógeno-huésped. De la misma manera en que identificamos las proteínas del huésped que reconocían el bucle SLD del virus BMV, se pueden usar microarrays de proteínas funcionales (por ejemplo, un microarray de proteínas humanas) para descubrir aquellas proteínas del huésped que son el blanco de los patógenos (por ejemplo, VIH, VHC y SARS-CoV). La identificación de las dianas hospedantes de un virus proporcionará terapias alternativas que no se pueden eludir rápidamente mediante la mutación de los genomas virales (Brass et al., 2009). En conclusión, el potencial de los microarrays de proteínas funcionales recién ahora comienza a revelarse. Se espera que se convierta en una herramienta indispensable e invaluable en la investigación de la proteómica y la biología de sistemas.


Un breve glosario de términos genéticos

Un gen no es lo mismo que un genoma. Un genoma describe el modelo genético completo de un solo organismo; un gen es una parte específica del ADN de un organismo o, en los virus, el ARN. Un gen presenta una cadena secuenciada de ácidos nucleicos que son capaces de transmitir fragmentos de información genética a través del proceso de replicación, transcripción y traducción y proporcionan una o más proteínas, cuyo tipo se basa en la secuencia específica de ese fragmento de código.

Otros términos con los que uno se encuentra a menudo en el campo de la genética son:

  • Rasgo: una característica específica, como el color de ojos
  • Locus: la posición en un cromosoma donde se puede encontrar un solo gen: las posibles variaciones de un solo gen que se encuentra en un solo locus, como parte de los datos del modelo para ojos azules y marrones: el conjunto completo de alelos que se encuentran en uno o más genes y en varios loci que controlan un solo rasgo: el rasgo observable - el color de ojos real del organismo

La siguiente imagen muestra un diagrama simple con alelos de la mosca de la fruta en un solo brazo cromosómico. Los códigos genéticos disponibles (alelos) para cada rasgo potencial y real se encuentran en el mismo locus. Estos rasgos incluyen la longitud de las piernas, el color de los ojos, la longitud de las antenas, la forma del ala y el color del abdomen.


Anova unidireccional

Utilice anova unidireccional cuando tenga una variable nominal y una variable de medición, la variable nominal divide las mediciones en dos o más grupos. Prueba si las medias de la variable de medición son las mismas para los diferentes grupos.

Cuando usarlo

El análisis de varianza (anova) es la técnica más utilizada para comparar las medias de grupos de datos de medición. Hay muchos diseños experimentales diferentes que se pueden analizar con diferentes tipos de anova en este manual, solo describo anova unidireccional, anova anidado y anova bidireccional.

En un anova unidireccional (también conocido como anova de un factor, factor único o clasificación única), hay una variable de medición y una variable nominal. Realiza varias observaciones de la variable de medición para cada valor de la variable nominal. Por ejemplo, aquí hay algunos datos sobre la medida de la concha (la longitud de la cicatriz del músculo aductor anterior, estandarizada dividiendo por la longitud, la llamaré "longitud AAM") en el mejillón. Mytilus trossulus de cinco ubicaciones: Tillamook, Oregon Newport, Oregon Petersburg, Alaska Magadan, Rusia y Tvarminne, Finlandia, tomado de un conjunto de datos mucho más amplio utilizado en McDonald et al. (1991).

TillamookNewportSan PetersburgoMagadánTvarminne
0.05710.08730.09740.10330.0703
0.08130.06620.13520.09150.1026
0.08310.06720.08170.07810.0956
0.09760.08190.10160.06850.0973
0.08170.07490.09680.06770.1039
0.08590.06490.10640.06970.1045
0.07350.08350.1050.0764
0.06590.0725 0.0689
0.0923
0.0836

La variable nominal es la ubicación, con los cinco valores Tillamook, Newport, Petersburg, Magadan y Tvarminne. Hay de seis a diez observaciones de la variable de medición, longitud AAM, de cada ubicación.

Hipótesis nula

La hipótesis nula estadística es que las medias de la variable de medición son las mismas para las diferentes categorías de datos, la hipótesis alternativa es que no todas son iguales. Para el conjunto de datos de ejemplo, la hipótesis nula es que la longitud media de AAM es la misma en cada ubicación, y la hipótesis alternativa es que las longitudes medias de AAM no son todas iguales.

Cómo funciona la prueba

La idea básica es calcular la media de las observaciones dentro de cada grupo, luego comparar la varianza entre estas medias con la varianza promedio dentro de cada grupo. Bajo la hipótesis nula de que todas las observaciones en los diferentes grupos tienen la misma media, la varianza ponderada entre grupos será la misma que la varianza dentro del grupo. A medida que las medias se separan más, la variación entre las medias aumenta. El estadístico de prueba es, por lo tanto, la razón de la varianza entre las medias dividida por la varianza promedio dentro de los grupos, o Fs. Este estadístico tiene una distribución conocida bajo la hipótesis nula, por lo que la probabilidad de obtener la F observadas bajo la hipótesis nula se puede calcular.

La forma de la distribución F depende de dos grados de libertad, los grados de libertad del numerador (varianza entre grupos) y los grados de libertad del denominador (varianza dentro del grupo). Los grados de libertad entre grupos son el número de grupos menos uno. Los grados de libertad dentro de los grupos son el número total de observaciones, menos el número de grupos. Por tanto, si hay norte observaciones en a grupos, los grados de libertad del numerador son a-1 y los grados de libertad del denominador son norte-a. Para el conjunto de datos de ejemplo, hay 5 grupos y 39 observaciones, por lo que el grado de libertad del numerador es 4 y el grado de libertad del denominador es 34. Cualquiera que sea el programa que utilice para anova, es casi seguro que calculará los grados de libertad por usted.

La forma convencional de informar los resultados completos de un anova es con una tabla (la columna "suma de cuadrados" a menudo se omite). Estos son los resultados de un anova unidireccional en los datos del mejillón:

la suma de
cuadrícula
d.f.significar
cuadrado
FsPAG
entre grupos0.0045240.0011137.122.8吆 -4
dentro de los grupos0.00539340.000159
total0.0099138

Si no va a utilizar los cuadrados medios para nada, puede informar esto como "Las medias eran significativamente heterogéneas (anova unidireccional, F4, 34=7.12, PAG= 2.8 & # 21510 -4). "Los grados de libertad se dan como un subíndice de F, con el numerador primero.

Tenga en cuenta que los estadísticos a menudo llaman al cuadrado medio dentro del grupo el cuadrado medio del "error". Creo que esto puede resultar confuso para los no estadísticos, ya que implica que la variación se debe a un error experimental o de medición. In biology, the within-group variation is often largely the result of real, biological variation among individuals, not the kind of mistakes implied by the word "error." That's why I prefer the term "within-group mean square."

Supuestos

One-way anova assumes that the observations within each group are normally distributed. It is not particularly sensitive to deviations from this assumption if you apply one-way anova to data that are non-normal, your chance of getting a PAG value less than 0.05, if the null hypothesis is true, is still pretty close to 0.05. It's better if your data are close to normal, so after you collect your data, you should calculate the residuals (the difference between each observation and the mean of its group) and plot them on a histogram. If the residuals look severely non-normal, try data transformations and see if one makes the data look more normal.

If none of the transformations you try make the data look normal enough, you can use the Kruskal-Wallis test. Be aware that it makes the assumption that the different groups have the same shape of distribution, and that it doesn't test the same null hypothesis as one-way anova. Personally, I don't like the Kruskal-Wallis test I recommend that if you have non-normal data that can't be fixed by transformation, you go ahead and use one-way anova, but be cautious about rejecting the null hypothesis if the PAG value is not very far below 0.05 and your data are extremely non-normal.

One-way anova also assumes that your data are homoscedastic, meaning the standard deviations are equal in the groups. You should examine the standard deviations in the different groups and see if there are big differences among them.

If you have a balanced design, meaning that the number of observations is the same in each group, then one-way anova is not very sensitive to heteroscedasticity (different standard deviations in the different groups). I haven't found a thorough study of the effects of heteroscedasticity that considered all combinations of the number of groups, sample size per group, and amount of heteroscedasticity. I've done simulations with two groups, and they indicated that heteroscedasticity will give an excess proportion of false positives for a balanced design only if one standard deviation is at least three times the size of the other, y the sample size in each group is fewer than 10. I would guess that a similar rule would apply to one-way anovas with more than two groups and balanced designs.

Heteroscedasticity is a much bigger problem when you have an unbalanced design (unequal sample sizes in the groups). If the groups with smaller sample sizes also have larger standard deviations, you will get too many false positives. The difference in standard deviations does not have to be large a smaller group could have a standard deviation that's 50% larger, and your rate of false positives could be above 10% instead of at 5% where it belongs. If the groups with larger sample sizes have larger standard deviations, the error is in the opposite direction you get too few false positives, which might seem like a good thing except it also means you lose power (get too many false negatives, if there is a difference in means).

You should try really hard to have equal sample sizes in all of your groups. With a balanced design, you can safely use a one-way anova unless the sample sizes per group are less than 10 y the standard deviations vary by threefold or more. If you have a balanced design with small sample sizes and very large variation in the standard deviations, you should use Welch's anova instead.

If you have an unbalanced design, you should carefully examine the standard deviations. Unless the standard deviations are very similar, you should probably use Welch's anova. It is less powerful than one-way anova for homoscedastic data, but it can be much more accurate for heteroscedastic data from an unbalanced design.

Additional analyses

Tukey-Kramer test

If you reject the null hypothesis that all the means are equal, you'll probably want to look at the data in more detail. One common way to do this is to compare different pairs of means and see which are significantly different from each other. For the mussel shell example, the overall PAG value is highly significant you would probably want to follow up by asking whether the mean in Tillamook is different from the mean in Newport, whether Newport is different from Petersburg, etc.

It might be tempting to use a simple two-sample t&ndashtest on each pairwise comparison that looks interesting to you. However, this can result in a lot of false positives. When there are a groups, there are (a 2 &minusa)/2 possible pairwise comparisons, a number that quickly goes up as the number of groups increases. With 5 groups, there are 10 pairwise comparisons with 10 groups, there are 45, and with 20 groups, there are 190 pairs. When you do multiple comparisons, you increase the probability that at least one will have a PAG value less than 0.05 purely by chance, even if the null hypothesis of each comparison is true.

There are a number of different tests for pairwise comparisons after a one-way anova, and each has advantages and disadvantages. The differences among their results are fairly subtle, so I will describe only one, the Tukey-Kramer test. It is probably the most commonly used post-hoc test after a one-way anova, and it is fairly easy to understand.

In the Tukey–Kramer method, the minimum significant difference (MSD) is calculated for each pair of means. It depends on the sample size in each group, the average variation within the groups, and the total number of groups. For a balanced design, all of the MSDs will be the same for an unbalanced design, pairs of groups with smaller sample sizes will have bigger MSDs. If the observed difference between a pair of means is greater than the MSD, the pair of means is significantly different. For example, the Tukey MSD for the difference between Newport and Tillamook is 0.0172. The observed difference between these means is 0.0054, so the difference is not significant. Newport and Petersburg have a Tukey MSD of 0.0188 the observed difference is 0.0286, so it is significant.

There are a couple of common ways to display the results of the Tukey&ndashKramer test. One technique is to find all the sets of groups whose means do no differ significantly from each other, then indicate each set with a different symbol.

Localizaciónmean AAMTukey&ndashKramer
Newport0.0748a
Magadan0.0780a, b
Tillamook0.0802a, b
Tvarminne0.0957b, c
Petersburg0.103C

Then you explain that "Means with the same letter are not significantly different from each other (Tukey&ndashKramer test, P>0.05)." This table shows that Newport and Magadan both have an "a", so they are not significantly different Newport and Tvarminne don't have the same letter, so they are significantly different.

Another way you can illustrate the results of the Tukey&ndashKramer test is with lines connecting means that are not significantly different from each other. This is easiest when the means are sorted from smallest to largest:

Mean AAM (anterior adductor muscle scar standardized by total shell length) for Mytilus trossulus from five locations. Pairs of means grouped by a horizontal line are not significantly different from each other (Tukey&ndashKramer method, P>0.05).

There are also tests to compare different sets of groups for example, you could compare the two Oregon samples (Newport and Tillamook) to the two samples from further north in the Pacific (Magadan and Petersburg). The Scheffé test is probably the most common. The problem with these tests is that with a moderate number of groups, the number of possible comparisons becomes so large that the PAG values required for significance become ridiculously small.

Partitioning variance

The most familiar one-way anovas are "fixed effect" or "model I" anovas. The different groups are interesting, and you want to know which are different from each other. As an example, you might compare the AAM length of the mussel species Mytilus edulis, Mytilus galloprovincialis, Mytilus trossulus y Mytilus californianus you'd want to know which had the longest AAM, which was shortest, whether M. edulis fue significativamente diferente de M. trossulusetc.

The other kind of one-way anova is a "random effect" or "model II" anova. The different groups are random samples from a larger set of groups, and you're not interested in which groups are different from each other. An example would be taking offspring from five random families of M. trossulus and comparing the AAM lengths among the families. You wouldn't care which family had the longest AAM, and whether family A was significantly different from family B they're just random families sampled from a much larger possible number of families. Instead, you'd be interested in how the variation among families compared to the variation within families in other words, you'd want to partition the variance.

Under the null hypothesis of homogeneity of means, the among-group mean square and within-group mean square are both estimates of the within-group parametric variance. If the means are heterogeneous, the within-group mean square is still an estimate of the within-group variance, but the among-group mean square estimates the sum of the within-group variance plus the group sample size times the added variance among groups. Therefore subtracting the within-group mean square from the among-group mean square, and dividing this difference by the average group sample size, gives an estimate of the added variance component among groups. The equation is:

where no is a number that is close to, but usually slightly less than, the arithmetic mean of the sample size (nI) of each of the a groups:

Each component of the variance is often expressed as a percentage of the total variance components. Thus an anova table for a one-way anova would indicate the among-group variance component and the within-group variance component, and these numbers would add to 100%.

Although statisticians say that each level of an anova "explains" a proportion of the variation, this statistical jargon does not mean that you've found a biological cause-and-effect explanation. If you measure the number of ears of corn per stalk in 10 random locations in a field, analyze the data with a one-way anova, and say that the location "explains" 74.3% of the variation, you haven't really explained anything you don't know whether some areas have higher yield because of different water content in the soil, different amounts of insect damage, different amounts of nutrients in the soil, or random attacks by a band of marauding corn bandits.

Partitioning the variance components is particularly useful in quantitative genetics, where the within-family component might reflect environmental variation while the among-family component reflects genetic variation. Of course, estimating heritability involves more than just doing a simple anova, but the basic concept is similar.

Another area where partitioning variance components is useful is in designing experiments. For example, let's say you're planning a big experiment to test the effect of different drugs on calcium uptake in rat kidney cells. You want to know how many rats to use, and how many measurements to make on each rat, so you do a pilot experiment in which you measure calcium uptake on 6 rats, with 4 measurements per rat. You analyze the data with a one-way anova and look at the variance components. If a high percentage of the variation is among rats, that would tell you that there's a lot of variation from one rat to the next, but the measurements within one rat are pretty uniform. You could then design your big experiment to include a lot of rats for each drug treatment, but not very many measurements on each rat. Or you could do some more pilot experiments to try to figure out why there's so much rat-to-rat variation (maybe the rats are different ages, or some have eaten more recently than others, or some have exercised more) and try to control it. On the other hand, if the among-rat portion of the variance was low, that would tell you that the mean values for different rats were all about the same, while there was a lot of variation among the measurements on each rat. You could design your big experiment with fewer rats and more observations per rat, or you could try to figure out why there's so much variation among measurements and control it better.

There's an equation you can use for optimal allocation of resources in experiments. It's usually used for nested anova, but you can use it for a one-way anova if the groups are random effect (model II).

Partitioning the variance applies only to a model II (random effects) one-way anova. It doesn't really tell you anything useful about the more common model I (fixed effects) one-way anova, although sometimes people like to report it (because they're proud of how much of the variance their groups "explain," I guess).

Ejemplo

Here are data on the genome size (measured in picograms of DNA per haploid cell) in several large groups of crustaceans, taken from Gregory (2014). The cause of variation in genome size has been a puzzle for a long time I'll use these data to answer the biological question of whether some groups of crustaceans have different genome sizes than others. Because the data from closely related species would not be independent (closely related species are likely to have similar genome sizes, because they recently descended from a common ancestor), I used a random number generator to randomly choose one species from each family.

AmphipodsBarnaclesBranchiopodsCopépodosDecapodsIsopodsOstrácodos
0.740.670.190.251.601.710.46
0.950.900.210.251.652.350.70
1.711.230.220.581.802.400.87
1.891.400.220.971.903.001.47
3.801.460.281.631.945.653.13
3.972.600.301.772.285.70
7.16 0.402.672.446.79
8.48 0.475.452.668.60
13.49 0.636.812.788.82
16.09 0.87 2.80
27.00 2.77 2.83
50.91 2.91 3.01
64.62 4.34
4.50
4.55
4.66
4.70
4.75
4.84
5.23
6.20
8.29
8.53
10.58
15.56
22.16
38.00
38.47
40.89

After collecting the data, the next step is to see if they are normal and homoscedastic. It's pretty obviously non-normal most of the values are less than 10, but there are a small number that are much higher. A histogram of the largest group, the decapods (crabs, shrimp and lobsters), makes this clear:

Histogram of the genome size in decapod crustaceans.

The data are also highly heteroscedastic the standard deviations range from 0.67 in barnacles to 20.4 in amphipods. Fortunately, log-transforming the data make them closer to homoscedastic (standard deviations ranging from 0.20 to 0.63) and look more normal:

Histogram of the genome size in decapod crustaceans after base-10 log transformation.

Analyzing the log-transformed data with one-way anova, the result is F6,76=11.72, PAG=2.9×10 &minus9 . So there is very significant variation in mean genome size among these seven taxonomic groups of crustaceans.

The next step is to use the Tukey-Kramer test to see which pairs of taxa are significantly different in mean genome size. The usual way to display this information is by identifying groups that are no significantly different here I do this with horizontal bars:

Neans and 95% confidence limits of genome size in seven groups of crustaceans. Horizontal bars link groups that are not significantly different (Tukey-Kramer test, P>0.05). Analysis was done on log-transformed data, then back-transformed for this graph.

This graph suggests that there are two sets of genome sizes, groups with small genomes (branchiopods, ostracods, barnacles, and copepods) and groups with large genomes (decapods and amphipods) the members of each set are not significantly different from each other. Isopods are in the middle the only group they're significantly different from is branchiopods. So the answer to the original biological question, "do some groups of crustaceans have different genome sizes than others," is yes. Why different groups have different genome sizes remains a mystery.

Graphing the results

The usual way to graph the results of a one-way anova is with a bar graph. The heights of the bars indicate the means, and there's usually some kind of error bar, either 95% confidence intervals or standard errors. Be sure to say in the figure caption what the error bars represent.

Similar tests

If you have only two groups, you can do a two-sample t&ndashtest. This is mathematically equivalent to an anova and will yield the exact same PAG value, so if all you'll ever do is comparisons of two groups, you might as well call them t&ndashtests. If you're going to do some comparisons of two groups, and some with more than two groups, it will probably be less confusing if you call all of your tests one-way anovas.

If there are two or more nominal variables, you should use a two-way anova, a nested anova, or something more complicated that I won't cover here. If you're tempted to do a very complicated anova, you may want to break your experiment down into a set of simpler experiments for the sake of comprehensibility.

If the data severely violate the assumptions of the anova, you can use Welch's anova if the standard deviations are heterogeneous or use the Kruskal-Wallis test if the distributions are non-normal.

How to do the test

Hoja de cálculo

I have put together a spreadsheet to do one-way anova on up to 50 groups and 1000 observations per group. It calculates the PAG value, does the Tukey&ndashKramer test, and partitions the variance.

Some versions of Excel include an "Analysis Toolpak," which includes an "Anova: Single Factor" function that will do a one-way anova. You can use it if you want, but I can't help you with it. It does not include any techniques for unplanned comparisons of means, and it does not partition the variance.

Páginas web

Several people have put together web pages that will perform a one-way anova one good one is here. It is easy to use, and will handle three to 26 groups and 3 to 1024 observations per group. It does not do the Tukey-Kramer test and does not partition the variance.

Salvatore Mangiafico's R Companion has a sample R program for one-way anova.

There are several SAS procedures that will perform a one-way anova. The two most commonly used are PROC ANOVA and PROC GLM. Either would be fine for a one-way anova, but PROC GLM (which stands for "General Linear Models") can be used for a much greater variety of more complicated analyses, so you might as well use it for everything.

Here is a SAS program to do a one-way anova on the mussel data from above.

The output includes the traditional anova table the PAG value is given under "Pr > F".

PROC GLM doesn't calculate the variance components for an anova. Instead, you use PROC VARCOMP. You set it up just like PROC GLM, with the addition of METHOD=TYPE1 (where "TYPE1" includes the numeral 1, not the letter el. The procedure has four different methods for estimating the variance components, and TYPE1 seems to be the same technique as the one I've described above. Here's how to do the one-way anova, including estimating the variance components, for the mussel shell example.

The results include the following:

The output is not given as a percentage of the total, so you'll have to calculate that. For these results, the among-group component is 0.0001254/(0.0001254+0.0001586)=0.4415, or 44.15% the within-group component is 0.0001587/(0.0001254+0.0001586)=0.5585, or 55.85%.

Welch's anova

If the data show a lot of heteroscedasticity (different groups have different standard deviations), the one-way anova can yield an inaccurate PAG value the probability of a false positive may be much higher than 5%. In that case, you should use Welch's anova. I've written a spreadsheet to do Welch's anova. It includes the Games-Howell test, which is similar to the Tukey-Kramer test for a regular anova. (Note: the original spreadsheet gave incorrect results for the Games-Howell test it was corrected on April 28, 2015). You can do Welch's anova in SAS by adding a MEANS statement, the name of the nominal variable, and the word WELCH following a slash. Unfortunately, SAS does not do the Games-Howell post-hoc test. Here is the example SAS program from above, modified to do Welch's anova:

Here is part of the output:

Análisis de poder

To do a power analysis for a one-way anova is kind of tricky, because you need to decide what kind of effect size you're looking for. If you're mainly interested in the overall significance test, the sample size needed is a function of the standard deviation of the group means. Your estimate of the standard deviation of means that you're looking for may be based on a pilot experiment or published literature on similar experiments.

If you're mainly interested in the comparisons of means, there are other ways of expressing the effect size. Your effect could be a difference between the smallest and largest means, for example, that you would want to be significant by a Tukey-Kramer test. There are ways of doing a power analysis with this kind of effect size, but I don't know much about them and won't go over them here.

To do a power analysis for a one-way anova using the free program G*Power, choose "F tests" from the "Test family" menu and "ANOVA: Fixed effects, omnibus, one-way" from the "Statistical test" menu. To determine the effect size, click on the Determine button and enter the number of groups, the standard deviation within the groups (the program assumes they're all equal), and the mean you want to see in each group. Usually you'll leave the sample sizes the same for all groups (a balanced design), but if you're planning an unbalanced anova with bigger samples in some groups than in others, you can enter different relative sample sizes. Then click on the "Calculate and transfer to main window" button it calculates the effect size and enters it into the main window. Enter your alpha (usually 0.05) and power (typically 0.80 or 0.90) and hit the Calculate button. The result is the total sample size in the whole experiment you'll have to do a little math to figure out the sample size for each group.

As an example, let's say you're studying transcript amount of some gene in arm muscle, heart muscle, brain, liver, and lung. Based on previous research, you decide that you'd like the anova to be significant if the means were 10 units in arm muscle, 10 units in heart muscle, 15 units in brain, 15 units in liver, and 15 units in lung. The standard deviation of transcript amount within a tissue type that you've seen in previous research is 12 units. Entering these numbers in G*Power, along with an alpha of 0.05 and a power of 0.80, the result is a total sample size of 295. Since there are five groups, you'd need 59 observations per group to have an 80% chance of having a significant (PAG<0.05) one-way anova.

Referencias

McDonald, J.H., R. Seed and R.K. Koehn. 1991. Allozymes and morphometric characters of three species of Mytilus in the Northern and Southern Hemispheres. Marine Biology 111:323-333.

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This page was last revised July 20, 2015. Its address is http://www.biostathandbook.com/onewayanova.html. It may be cited as:
McDonald, J.H. 2014. Handbook of Biological Statistics (3rd ed.). Sparky House Publishing, Baltimore, Maryland. This web page contains the content of pages 145-156 in the printed version.

©2014 by John H. McDonald. You can probably do what you want with this content see the permissions page for details.


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Comentarios:

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