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¿Existe algún tipo de antibiótico eficaz contra los hongos?

¿Existe algún tipo de antibiótico eficaz contra los hongos?



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Sé que los antibióticos suelen tener propiedades que afectan específicamente a las células bacterianas, como inhibiendo la síntesis de peptidoglicanos. pero, ¿existen antibióticos que afecten a las células eucariotas, como la levadura u otros hongos? Leí en un texto que "la mayoría" de las células eucariotas son resistentes a los antibióticos y eso me confundió.

Independientemente de si se puede usar contra bacterias o no, ¿existe algún tipo de antibiótico eficaz contra hongos, o algún tipo de célula eucariota?


El término antibiótico generalmente se refiere a productos químicos efectivos contra las bacterias. Existen productos químicos antimicrobianos eficaces contra los hongos, y con bastante acierto se les llama antifúngicos.

En general, para cada organismo, habrá una sustancia química que le resultará tóxica.


Si. El antibiótico (microorganismo "objetivo" general) que está buscando es un antimicótico. Hay menos formas de atacar a los hongos que a las bacterias, pero podemos atacarlos de todos modos.

La membrana de la célula fúngica tiene ergosterol para regular su permeabilidad, mientras que la célula de mamífero se basa en colesterol. Los hongos tienen paredes celulares que no están presentes en las células de los mamíferos y son diferentes en composición química a las paredes celulares bacterianas. Una pared celular fúngica está hecha de quitina mientras que, como mencionaste antes, una pared celular bacteriana está formada por peptidoglicano.

Confiamos en estas diferencias para apuntar a los hongos. Algunos antifúngicos se unen al ergosterol (p. Ej., Polienos como anfotericina-B) mientras que otros agentes inhiben por completo la síntesis de ergosterol (p. Ej., Azoles como triazol). Otros agentes antimicóticos se dirigen a la pared celular de los hongos al inhibir la síntesis de quitina (por ejemplo, equinocandinas como caspofungina).

Hay más formas de apuntar a los hongos, como introducir análogos de nucleótidos ("similares" que no funcionan) para interrumpir su síntesis de ácidos nucleicos (por ejemplo, fluorocitosina 5-FC). Otro método consiste en interrumpir la agregación de los microtúbulos fúngicos durante la mitosis (por ejemplo, griseofulvina), "deteniendo" así las células fúngicas en metafase.

Libros de texto recomendados:

  1. Microbiología farmacéutica de Hugo & Russell, octava edición, Wiley-Blackwell. Editado por S.P. Denyer et al. ISBN 9781444330632

  2. Microbiología esencial para la farmacia y la ciencia farmacéutica, Wiley-Blackwell. Por Geoffrey Hanlon y Norman Hodges ISBN 978-0-470-66534-3 (pbk.)


Sí hay. La clase de medicamentos Azole, por ejemplo, se usa para tratar infecciones fúngicas (eucariotas). Uno de estos fármacos es el clotrimazol, que se dirige al citocromo p450, responsable de la síntesis de ergosterol (un mimético del colesterol; no se encuentra en los seres humanos), lo que en última instancia conduce a una fluidez excesiva en las membranas fúngicas y su lisis.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3288361

No es que los eucariotas sean inherentemente resistentes a los antibióticos; más bien, a menudo es difícil tratar infecciones eucariotas graves porque los humanos también son eucariotas y comparten bioquímicas similares. Vea abajo. El problema con el clotrimazol es que, aunque el ergosterol no se encuentra en humanos, el citocromo p450 sí (es decir, en el ETC) y cumple otras funciones que pueden verse afectadas.


¿Cómo actúan las penicilinas?

Las penicilinas son un grupo de medicamentos antibacterianos que atacan una amplia variedad de bacterias. Fueron los primeros medicamentos de este tipo que utilizaron los médicos. El descubrimiento y la fabricación de penicilinas han cambiado el rostro de la medicina, ya que estos fármacos han salvado millones de vidas.

Penicillium los hongos son la fuente de penicilina, que las personas pueden tomar por vía oral o mediante inyección.

En la actualidad, personas de todo el mundo utilizan ampliamente las penicilinas para tratar infecciones y enfermedades.

  • Las penicilinas fueron el primer antibiótico que usaron los médicos.
  • Hay varios antibióticos en la clase de penicilina.
  • Los expertos atribuyen a Alexander Fleming el descubrimiento de las penicilinas.
  • La penicilina actúa interfiriendo con las paredes celulares de las bacterias.
  • Menos del 1 por ciento de las personas son peligrosamente alérgicas a la penicilina.

Los fármacos de la clase de la penicilina funcionan al reventar indirectamente las paredes de las células bacterianas. Lo hacen actuando directamente sobre los peptidoglicanos, que desempeñan un papel estructural esencial en las células bacterianas.

Los peptidoglicanos crean una estructura en forma de malla alrededor de la membrana plasmática de las células bacterianas, lo que aumenta la fuerza de las paredes celulares y evita que los fluidos externos y las partículas ingresen a la célula.

Cuando una bacteria se multiplica, se abren pequeños agujeros en sus paredes celulares a medida que las células se dividen. Los peptidoglicanos recién producidos luego llenan estos agujeros para reconstruir las paredes.

Las penicilinas bloquean los puntales proteicos que unen a los peptidoglicanos. Esto evita que la bacteria cierre los agujeros en sus paredes celulares.

Como la concentración de agua del fluido circundante es más alta que la del interior de la bacteria, el agua se precipita a través de los orificios hacia la célula y la bacteria estalla.

La gente generalmente atribuye el descubrimiento de las penicilinas a Alexander Fleming. La historia cuenta que regresó a su laboratorio un día de septiembre de 1928 para encontrar una placa de Petri que contenía Estafilococo bacterias con su tapa ya no en su lugar.

El plato se había contaminado con un moho azul verdoso llamado Penicillium notatum. Fleming notó que había un anillo transparente alrededor del moho donde las bacterias no habían podido crecer.

Al descubrir este molde y reconocer su uso, Fleming puso las ruedas en movimiento para crear uno de los medicamentos más útiles en la historia médica.

En marzo de 1942, Anne Miller se convirtió en la primera civil en recibir un tratamiento exitoso con penicilina. Ella evitó por poco la muerte después de una infección grave después de un aborto espontáneo.

Aunque Fleming descubrió técnicamente el primer antibiótico, los científicos tuvieron que trabajar mucho antes de que las penicilinas pudieran estar disponibles para uso general.

Los científicos con un laboratorio superior y un conocimiento más profundo de la química que Fleming llevaron a cabo la mayor parte del trabajo. Howard Florey, Norman Heatley y Ernst Chain realizaron los primeros estudios en profundidad y enfocados sobre la droga.

En el discurso de aceptación del Premio Nobel de Fleming, advirtió que el uso excesivo de penicilinas podría, algún día, conducir a la resistencia bacteriana. Desde entonces, esto se ha convertido en un problema.

Contrariamente a la opinión popular, no es la persona la que desarrolla resistencia a las penicilinas sino la propia bacteria.

Las bacterias existen desde hace miles de millones de años. Durante este tiempo, han soportado entornos extremos y, como resultado, son altamente adaptables. También se regeneran muy rápidamente, lo que hace posibles cambios genéticos relativamente rápidos en una población.

Hay tres formas comunes en las que las bacterias pueden desarrollar inmunidad a la penicilina:


Cuándo usar antibióticos

Los antibióticos son específicos para el tipo de bacteria que se está tratando y, en general, no se pueden intercambiar de una infección a otra. Cuando los antibióticos se usan correctamente, generalmente son seguros y tienen pocos efectos secundarios.

Sin embargo, como ocurre con la mayoría de los medicamentos, los antibióticos pueden provocar efectos secundarios que pueden variar desde ser una molestia hasta serios o potencialmente mortales. En bebés y ancianos, en pacientes con enfermedad renal o hepática, en mujeres embarazadas o en período de lactancia y en muchos otros grupos de pacientes, es posible que sea necesario ajustar las dosis de antibióticos en función de las características específicas del paciente, como la función renal o hepática, el peso, o edad. Las interacciones medicamentosas también pueden ser comunes con los antibióticos. Los proveedores de atención médica pueden evaluar a cada paciente individualmente para determinar el antibiótico y la dosis correctos.


Antibióticos y resistencia: una descripción general

“Antibiótico” es un comodín para cualquier tipo de molécula que sea tóxica para los microorganismos vivos (incluidas las bacterias y los hongos). Este término general a menudo se usa indistintamente con "antibacterianos", o medicamentos que matan específicamente las bacterias o inhiben el crecimiento bacteriano. Desde el éxito de la penicilina, se han descubierto muchos tipos diferentes de antibióticos a partir de fuentes naturales o se han desarrollado sintéticamente en el laboratorio. Cada uno de estos tipos de antibióticos se une a distintas proteínas en la célula bacteriana para interrumpir los procesos celulares clave y, debido a sus diversas actividades, muestran una toxicidad muy variada contra diferentes tipos de bacterias. La Figura 1 describe las tres formas principales en que funcionan los antibióticos [5, 6].

Figura 1: Mecanismos de los antibióticos

A pesar de las muchas formas en que funcionan los antibióticos, las bacterias han logrado desarrollar estrategias para contrarrestar estos efectos letales. Entonces, ¿cómo se las arreglan las bacterias resistentes a los antibióticos para evadir o prevenir las actividades letales de estos medicamentos? Sorprendentemente, el enfoque es bastante simple (Figura 2):

Retire el antibiótico. Las bacterias producen sistemas de transporte, llamados bombas de eflujo, que eliminan activamente las sustancias nocivas de la célula. Estas bombas son una estrategia de resistencia más general: no reconocen un solo tipo de antibiótico, sino que realizan un amplio barrido de moléculas tóxicas en la célula [4, 5].

Destruye el antibiótico: Se descubrió que la primera bacteria que se descubrió que era resistente a la penicilina producía una proteína que podía destruir una parte esencial de la molécula del fármaco, volviendo al fármaco ineficaz.

Evita la proteína inhibida: Como se muestra en la Figura 1, los antibióticos pueden evitar que una proteína bacteriana realice tareas esenciales para la supervivencia celular; en esta forma de resistencia, las bacterias encuentran formas alternativas de realizar estas tareas. Las bacterias logran este tipo de resistencia al producir proteínas redundantes, o copias de seguridad, que cumplen las mismas responsabilidades de la proteína inhibida. Esta estrategia de derivación es empleada por meticilina resistente Staphyloccocus aureus (MRSA), una de las “superbacterias” más infames [8].

Figura 2: Mecanismos de resistencia a los antibióticos


¿Existe algún tipo de antibiótico eficaz contra los hongos? - biología

Los seres humanos conocen y utilizan las propiedades de las sustancias antibióticas desde hace miles de años, pero es sólo en la historia moderna que los científicos han podido descubrir, observar y perfeccionar estos agentes para su uso diario en la curación de determinadas enfermedades.


¿QUÉ SON LOS ANTIBIÓTICOS?
Los antibióticos son medicamentos que pueden curar ciertas enfermedades al matar o lesionar las bacterias que las causan. La palabra "antibiosis" se traduce como "contra la vida". El término fue acuñado por el bacteriólogo francés Vuillemin y se utilizó por primera vez en 1877 para describir los resultados de varios agentes antibacterianos tempranos. Un microbiólogo estadounidense llamado Selman Waksman rebautizó estos agentes como "antibióticos" en 1942.


HISTORIA DE ANTIBIÓTICOS
¡El uso de medicamentos con propiedades antibióticas se remonta a 2000 años! Los textos antiguos muestran que civilizaciones como los antiguos egipcios y griegos conocían y usaban ciertos mohos y extractos de plantas para tratar diversas infecciones.

En 1875, el científico inglés John Tynddall notó actividades antagónicas (actividades "contra la vida") de los hongos contra ciertas bacterias. Este descubrimiento ayudó a allanar el camino para el desarrollo de antibacterianos y antibióticos "sintéticos". A finales de la década de 1880, Paul Ehrlich desarrolló la hipótesis de que podría ser posible crear sustancias químicas antibacterianas que se unieran selectivamente a bacterias específicas dentro de un huésped humano y las mataran. Esto llevó al descubrimiento del antibacteriano sintético llamado Salvarsan.

El primer antibiótico moderno realmente conocido que se ha encontrado es la conocida penicilina. Esta droga fue descubierta accidentalmente en 1928 por el científico Alexander Fleming, quien observó el efecto antibiosis de un moho contra varias bacterias. Hizo la hipótesis de que los efectos de este hongo, género Penicillium, posiblemente podría usarse como tratamiento médico para diversas enfermedades causadas por bacterias. En 1932, un equipo de investigación desarrolló el primer antibiótico comercial, Prontosil. El científico principal de este equipo, Gerhard Domagk, recibió el Premio Nobel de Medicina en 1939 por sus esfuerzos para ayudar a desarrollar este fármaco.

También en 1939, se derivó el antibiótico gramicidina y se probó extensamente durante la Segunda Guerra Mundial, donde se convirtió en un tratamiento probado y eficaz para diversas heridas de batalla y úlceras cutáneas.

Aunque Fleming había descubierto la penicilina en 1928, no se perfeccionó como antibiótico purificado hasta principios de la década de 1940. Se descubrió que esta forma purificada del fármaco es un potente agente antibacteriano contra una amplia gama de bacterias dañinas y tiene pocos efectos secundarios dañinos en los seres humanos. Por su trabajo en el descubrimiento y desarrollo de la penicilina, el Premio Nobel de Medicina de 1945 fue compartido por Ernst Chain, Howard Florey y Alexander Florey.

Desde entonces, los científicos médicos han trabajado diligentemente para encontrar y perfeccionar varios agentes antibacterianos que son efectivos contra una amplia variedad de enfermedades causadas por bacterias.


TIPOS DE ANTIBIÓTICOS
Hay demasiados tipos de antibióticos para enumerarlos todos aquí. De los más de 100 antibióticos que se utilizan en la actualidad, la mayoría de ellos provienen de las siguientes clases de medicamentos:

Penicilinas - como penicilina y amoxicilina

Macrólidos - como eritromicina, claritromicina (Biaxin) y zitromicina CÓMO FUNCIONAN LOS ANTIBIÓTICOS
Cada antibiótico es generalmente efectivo solo para ciertos tipos de bacteriano infecciones, algunas infecciones por hongos y ciertos parásitos. Las infecciones bacterianas que son candidatas al tratamiento con antibióticos incluyen:

- Muchas infecciones de heridas y piel.
-- Infecciones del tracto urinario
- faringitis estreptocócica
- Infecciones graves de los senos nasales
- Algunas infecciones de oído


Los antibióticos NO funcionan contra infecciones virales como:

- resfriados
- Influenza
- bronquitis
-- Gripe estomacal
- La mayoría de las infecciones de oído
- La mayoría de las toses
- La mayoría de los dolores de garganta


Para tratar eficazmente una enfermedad bacteriana, el médico debe elegir un antibiótico que funcione para matar la bacteria que probablemente esté causando la enfermedad. ¡No todos los antibióticos funcionan para todas las infecciones bacterianas!

Si le recetan un antibiótico cuando tiene una viral infección, el medicamento no funcionará para curar su enfermedad y muy bien puede resultar en una mayor resistencia a los medicamentos antibióticos.

Copyright del contenido y copia 2021 por Deborah Watson-Novacek. Reservados todos los derechos.
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Espectro de actividad antimicrobiana asociada con plata coloidal iónica

Objetivos: La plata se ha utilizado histórica y extensamente como agente antimicrobiano de amplio espectro. Sin embargo, la Administración de Drogas y Alimentos actualmente no reconoce la plata coloidal como un agente antimicrobiano seguro y eficaz. El objetivo de este estudio fue evaluar más a fondo la eficacia antimicrobiana de la plata coloidal.

Diseño: Se cultivaron varias cepas de bacterias, hongos y virus en condiciones de crecimiento multiciclo en presencia o ausencia de plata coloidal iónica para evaluar la actividad antimicrobiana.

Resultados: Para las bacterias cultivadas en condiciones aeróbicas o anaeróbicas, se observó una inhibición significativa del crecimiento, aunque típicamente se requirieron múltiples tratamientos. Para los cultivos de hongos, los efectos de la plata coloidal iónica variaron significativamente entre los diferentes géneros. No se observó inhibición del crecimiento viral con ninguna cepa probada.

Conclusiones: Los datos del estudio respaldan la plata coloidal iónica como un agente antimicrobiano de amplio espectro contra bacterias aeróbicas y anaeróbicas, mientras que tiene un espectro de actividad más limitado y específico contra los hongos.


Antibióticos naturales

Posiblemente eficaz

1) ajo

El ajo se ha utilizado ampliamente a lo largo de la historia para el tratamiento y prevención de enfermedades. Estudios recientes han evaluado los beneficios potenciales del ajo, incluida su actividad antibacteriana, antifúngica y antiviral [30].

Mecanismo de acción

La alicina es el principal compuesto activo del ajo, responsable de la mayor parte de su actividad antimicrobiana. Es eficaz contra muchas cepas de bacterias, incluidas cepas de resistencia a múltiples fármacos [31, 32].

La alicina mata las bacterias bloqueando enzimas importantes para la producción de energía (alcohol deshidrogenasa, acetil-CoA sintetasa y acetato quinasa) y manteniendo la estructura celular [33, 34, 35].

La alicina previene el crecimiento de bacterias y hongos al bloquear la formación de biopelículas. Las infecciones por biopelículas, como en el caso de la neumonía, la fibrosis quística y las heridas persistentes, son infecciones crónicas que afectan a millones de personas cada año [36, 37, 38, 39].

Actividad antibacterial

Alicina sola (1200 mg / día) o en combinación con antibióticos estándar (4200 mg / día) herradicar elped H. pylori infección en 34 de 60 pacientes tratados durante 14 días. Sin embargo, el ajo (y los chiles jalape y ntildeo) ineficaz contra esta infección en 2 ensayos con 17 personas [40, 41, 42].

Además, un enjuague bucal con extracto de ajo disminuyó los niveles de Streptococcus mutans en ensayos clínicos en 75 personas sanas [43, 44].

Los extractos de ajo pueden ser útiles para tratar las encías inflamadas y prevenir las caries, ya que matan patógenos orales como Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, y Aggregatibacter actinomycetemcomitans en tubos de ensayo [45, 46].

También aumentó la eficacia de otros antibióticos contra Pseudomonas aeruginosa en tubos de ensayo. De todos modos, eso no pudo evitar que este microbio formara biopelículas en las cicatrices del tejido pulmonar en un ensayo clínico en 34 personas [47, 48, 49].

Además de matar Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes, El extracto de ajo también puede proteger el cuerpo de las toxinas bacterianas (como las α-toxinas y la estreptolisina O) al reducir su producción [50, 51].

Actividad antifúngica

La alicina en los extractos de ajo bloqueó la germinación de esporas y el crecimiento de hongos (Candida albicans, Cryptococcus, Aspergillus y Saccharomyces cerevisiae) en tubos de ensayo [52, 53].

Candida puede infectar el revestimiento de la boca y causar una enfermedad inflamatoria llamada estomatitis protésica o candidiasis oral. En 2 ensayos clínicos en 96 personas con esta afección, el extracto de ajo (aplicado como enjuague bucal o pasta) mostró una eficacia similar a los medicamentos antimicóticos nistatina y clotrimazol [54, 55].

Las tabletas comerciales con extracto de ajo (Garcin) mejoraron los síntomas de la candidiasis vaginal con tanta eficacia como el fluconazol en un ensayo clínico en 110 mujeres. Sin embargo, otra formulación comercial (Garlicin) resultó ineficaz en un ensayo en 63 mujeres infectadas pero asintomáticas [56, 57].

Ajoene (crema al 0,4-1%), otro componente que se encuentra en el ajo, eliminó el hongo que causa el pie de atleta (tinea pedis) en 2 ensayos clínicos en 81 personas [58, 59].

Actividad antiviral

El extracto de ajo también fue eficaz contra el virus de la influenza y los virus del herpes (simplex tipo 1, 2 y 3) en tubos de ensayo [60].

Un suplemento de ajo con alicina (1 cápsula / día durante 12 semanas) previno el resfriado común y disminuyó la duración de los síntomas en 2 ensayos clínicos en 146 adultos sanos y 172 niños [61, 62].

Efectos secundarios

El ajo puede provocar náuseas, ardor de estómago y mal aliento [43].

Conclusión

La evidencia sugiere que el ajo puede ser eficaz contra la caries / enfermedad de las encías, candidiasis oral, pie de atleta y resfriado común. Puede hablar con su médico si puede ayudarlo como complemento a su régimen de tratamiento. Sin embargo, nunca lo use en lugar de lo que su médico recomienda o prescribe.

2) aceite de árbol de té

El aceite del árbol del té se extrae de la planta del árbol del té (Melaleuca alternifolia) y es un antibiótico de amplio espectro que se usa en la piel. Es el ingrediente activo en muchas formulaciones utilizadas para tratar infecciones de la piel [63].

Mecanismo de acción

Varios compuestos en el aceite del árbol del té, llamados monoterpenos (terpinen-4-ol, linalool, alfa-pineno y alfa-terpineol) son responsables de la actividad antimicrobiana en los aceites esenciales del árbol del té [64, 65].

Los monoterpenos bloquean la producción de energía (respiración celular) y alteran la capa externa (membrana) de las células bacterianas y fúngicas [66, 67, 68, 69].

Actividad antibacterial

El aceite de árbol de té fue eficaz contra las bacterias que causan infecciones de la piel, acné, neumonía, comida envenenaday más en tubos de ensayo. Algunas de las cepas bacterianas incluyen Staphylococcus (aureus y epidermidis), Propionibacterium acnes, Pseudomonas aeruginosa, Estafilococo, Salmonela, y Escherichia coli [64, 70, 71, 72].

Una crema y un gel de baño que contienen aceite de árbol de té (10% y 5% de aceite de árbol de té, respectivamente), utilizados durante 5 días, ayudaron a eliminar la resistencia a los antibióticos. Staphylococcus aureus infecciones cutáneas en un ensayo clínico en 236 pacientes hospitalizados [73].

Una solución de aceite de árbol de té al 0,2% reducido Streptococcus mutans y otros microorganismos en la saliva de 30 sujetos [43].

Actividad antifúngica

El aceite de árbol de té es eficaz contra los siguientes hongos: Candida albicans, Aspergillus, Microsporum, Epidermophyton, y más. Estos hongos pueden causar Enfermedades de la piel (como pie de atleta y rsquos y tiña) entre otros problemas [68, 74, 24].

En un estudio de 117 pacientes (25% y 50% de aceite de árbol de té), la aplicación de aceite de árbol de té dos veces al día durante 6 meses trató las infecciones de las uñas de los pies (onicomicosis). También ayudó a curar el pie de atleta y rsquos (tinea pedis) en un estudio (100% aceite de árbol de té) con 137 pacientes cuando se usó dos veces al día durante 4 semanas [75, 76].

El aceite de árbol de té tópico curó una vagina. Candida infección en ratas [77].

Actividad antiviral

El aceite del árbol del té inhibió el crecimiento de los virus del herpes (simplex tipos 1 y 2) [78, 79].

Efectos secundarios

El aceite de árbol de té es tóxico si se ingiere. Cuando se usa en la piel, el aceite de árbol de té puede causar sequedad, ardor, picazón, inflamación y reacciones alérgicas [80, 81, 82].

Conclusión

Con todo, la evidencia sugiere que el aceite de árbol de té puede ayudar con las infecciones bacterianas y fúngicas de la piel, además de posiblemente ayudar a prevenir las caries y la enfermedad de las encías. Puede usarlo como un enfoque complementario si su médico determina que puede ser útil en su caso. Siga cuidadosamente las recomendaciones de su médico y rsquos y nunca use aceite de árbol de té como reemplazo de terapias probadas.

Evidencia insuficiente

1) aceite de orégano

El aceite de orégano se ha utilizado durante siglos como aditivo alimentario. Es conocido por sus propiedades antimicrobianas, antifúngicas y antioxidantes [83].

Mecanismo de acción

La actividad antibiótica y antifúngica del orégano proviene de dos compuestos, carvacrol y timol [84, 85, 86].

Timol y carvacrol dañar el exterior de la celda (membrana) de bacterias, matando la célula [87, 88, 89, 90].

Actividad antibacterial

En un ensayo clínico en 40 personas que se recuperaban de heridas quirúrgicas, una pomada con aceite de orégano redujo la contaminación de las heridas con Staphylococcus aureus, contribuyendo así al proceso de curación [91].

El timol y el carvacrol bloquearon el crecimiento de bacterias causantes de caries (Streptococcus mutans), que protege a las ratas contra la enfermedad de las encías [92, 93].

En tubos de ensayo, el orégano inhibió y mató a las bacterias que causan: comida envenenada, infecciones del tracto urinario, Diarrea, neumonía, infecciones por estafilococos, y más. Éstos incluyen: Escherichia coli, Salmonela, Klebsiella pneumoniae, Bacillus subtilis, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas fluorescens, Serratia liquefaciens, Streptococcus mutans, Enterococcus faecalis, Clostridium, Mycobacterium avium, y Shewanella putrefaciens [94, 95, 96, 87, 92, 97, 98, 99].

El aceite de orégano mexicano junto con los aceites de tomillo y mostaza fueron efectivos contra tres cepas diferentes de bacterias (Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus, y Salmonella enteritidis) en tubos de ensayo [100].

El aceite de orégano junto con el aceite de clavo y canela inhibieron el crecimiento de Acinetobacter baumannii, Acinetobacter baumannii RCH, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, y Pseudomonas aeruginosa en tubos de ensayo [101].

Actividad antifúngica

El timol y el carvacrol fueron eficaces para detener el crecimiento de tres hongos causantes de infecciones diferentes (levadura, Aspergilo, y dermatofito) en tubos de ensayo [88].

Actividad antiviral

El carvacrol y el timol tuvieron actividad antiviral contra el siguiente virus en estudios basados ​​en células:

  • Virus del herpes (simple tipo 1) [102, 103]
  • Virus sincitial respiratorio humano [103]
  • Rotavirus humano [103]
  • Norovirus de ratón [104]

Actividad antiparasitaria

En un pequeño ensayo en 14 personas infectadas con tres parásitos que causan problemas digestivos (Blastocystis hominis, Entamoeba hartmanni y Endolimax nana), la suplementación con aceite de orégano provocó la desaparición completa de los parásitos en la mayoría de los casos y mejoró los síntomas en el resto [105].

Efectos secundarios

Aunque es raro, el aceite de orégano puede causar reacciones alérgicas, especialmente en personas con alergias a otros miembros del Lamiaceae familia, como el tomillo [106].

Interacciones con la drogas

El orégano bloquea las enzimas hepáticas (citocromo p450) que eliminan las sustancias tóxicas de la sangre. Esto puede aumentar los efectos de algunos fármacos [107].

Conclusión

Solo un par de pequeños ensayos clínicos sugieren que el orégano puede ayudar con las infecciones bacterianas y parasitarias. Se necesitan más ensayos clínicos en poblaciones más grandes para determinar su potencial contra enfermedades infecciosas.

2) Equinácea

La equinácea se ha utilizado como fármaco a base de hierbas desde el siglo XVIII. Los extractos de equinácea son conocidos por sus posibles propiedades antibacterianas e inmunoprotectoras [108, 109].

Mecanismo de acción

Si bien los componentes exactos de la equinácea difieren según la especie, los principales son carbohidratos, ácido cafeico y proteínas (glicoproteínas). Estos son los componentes activos que pueden tener propiedades antibacterianas, antifúngicas y antivirales [110, 111].

La equinácea reduce los síntomas de las infecciones bacterianas al bloquear la liberación de marcadores inflamatorios como las citocinas. El mecanismo de la actividad antibacteriana no se ha dilucidado todavía con claridad [112, 110].

Actividad antibacterial

La equinácea es eficaz para reducir el crecimiento de múltiples cepas bacterianas como Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila, Clostridium difficile, y Propionibacterium acnes [111, 110].

Actividad antifúngica

La equinácea detiene el crecimiento de múltiples cepas de hongos y protege las células de los ratones de infecciones letales (Candida albicans y Listeria monocytogenes). También es eficaz contra Saccharomyces cerevisiae [111, 110, 113].

Actividad antiviral

Un suplemento de equinácea (Echinilin) ​​cuando se toma ante el primer síntoma de un resfriado, redujo la gravedad de los síntomas en un ensayo clínico en 282 personas. Sin embargo, las tabletas con extracto de equinácea fueron ineficaces para prevenir esta afección en un ensayo clínico en más de 100 personas y para tratarla en otro ensayo en más de 700 personas. Un metaanálisis concluyó que los productos de equinácea son ineficaces para tratar el resfriado común, pero pueden ayudar a prevenirlo [114, 115, 116, 117].

En un ensayo clínico en 95 personas con síntomas tempranos de resfriado o gripe, la equinácea ayudó a aliviar los síntomas. Un aerosol que combina equinácea y salvia fue tan eficaz contra el dolor de garganta como uno que contenía clorhexidina y lidocaína en un ensayo clínico en 154 personas. Sin embargo, la equinácea fracasó en el tratamiento de las infecciones de las vías respiratorias superiores en un ensayo en más de 400 niños y en prevenirlas en 2 ensayos en casi 400 adultos [118, 119, 120, 121, 122].

La equinácea tuvo actividad antiviral contra estos virus en estudios basados ​​en células [123, 124, 110]:

  • Rinovirus
  • Virus del herpes (simplex tipo 1 y 2)
  • Influenza A y B
  • Virus sincitial respiratorio

Efectos secundarios

Los efectos secundarios del consumo de equinácea son raros e incluyen sarpullido y problemas estomacales leves como náuseas y dolores de estómago [125, 126].

Pueden producirse reacciones alérgicas, especialmente en personas alérgicas a otras plantas de la familia Asteraceae (como la manzanilla) [125].

Interacciones con la drogas

No se conocen interacciones farmacológicas con la equinácea, aunque hay datos limitados al respecto [110].

Conclusión

Aunque se ha investigado ampliamente en personas con resfriado común y otras infecciones de las vías respiratorias superiores, la eficacia de la equinácea no es concluyente debido a los resultados mixtos. Se necesitan más ensayos clínicos para arrojar algo de luz sobre su potencial terapéutico.

3) Miel de Manuka

La miel de manuka es producida por abejas que se alimentan de las flores del árbol de manuka (Leptospermum scoparium). Se considera la miel más medicinal, pero se necesitan más datos [127].

Mecanismo de acción

El principal componente antibiótico activo de la miel de manuka es un compuesto llamado metilglioxal. Otro componente de la miel, propóleos, tiene flavonoides (como galangina y pinocembrina), ácidos fenólicos y ésteres que pueden contribuir a estimular el sistema inmunológico [128, 127, 129].

La miel de Manuka también es rica en glucosa oxidasa, una enzima que convierte la glucosa en peróxido de hidrógeno, que tiene propiedades antibacterianas. Otro compuesto gluconolactona, reduce el pH de la miel y tiene propiedades antibacterianas naturales. La incapacidad del agua para moverse a través de la miel dificulta que las bacterias sobrevivan en ella [127].

Actividad antibacterial

La miel de manuka es un antibacteriano de amplio espectro y puede matar las siguientes bacterias: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, varios Enterococcus especies, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pyogenes, Proteus mirabilis, Salmonella typhimurium, y muchos más en tubos de ensayo [130].

El consumo semanal de miel se asoció con un menor riesgo de Helicobacter pylori infección en 150 pacientes con problemas digestivos [131].

En un ensayo clínico en 42 personas con rinosinusitis crónica, la irrigación con miel de manuka antes de la cirugía mejoró el resultado, incluido el recuento bacteriano [132].

Masticar chicle con miel de manuka redujo la acumulación de placa y el sangrado de las encías en una prueba piloto con 30 voluntarios sanos [133].

Aplicación tópica de miel de manuka en una úlcera de pierna infectada con antibióticos resistentes. Staphylococcus aureus promovió la cicatrización eficaz de heridas en un paciente que tomaba fármacos inmunosupresores [134].

Actividad antiviral

La miel de Manuka inhibió el crecimiento del virus varicela-zóster (la causa de la varicela y el herpes zóster) en las células de la piel humana [135].

También inhibió el crecimiento del virus de la influenza A en las células renales de los perros [136].

Efectos secundarios

La miel de manuka tomada durante 4 semanas en 20 adultos sanos no causó efectos secundarios. Aunque no se observaron reacciones alérgicas, se recomienda precaución en individuos alérgicos a las abejas [137, 138].

Conclusión

Aunque los resultados son prometedores, muy pocos ensayos clínicos pequeños apoyan el uso de la miel de manuka en personas con infecciones bacterianas. Se necesitan ensayos clínicos más amplios y sólidos para validar estos resultados preliminares.

4) canela

Canela (Cinnamomum zeylanicum y Cinnamomum cassia) es una hierba ampliamente utilizada y es conocida por sus propiedades antioxidantes, antiinflamatorias, antivirales, antibacterianas y antifúngicas [139].

Mecanismo de acción

Dos compuestos, cinamaldehído, y el eugenol son responsables de las propiedades antibacterianas y antivirales de la canela [140, 141].

Actividad antibacterial

El eugenol y el cinamaldehído bloquearon el crecimiento de Helicobacter pylori, que causa úlceras y daños en el estómago, en tubos de ensayo. Sin embargo, un tratamiento con canela de 4 semanas (80 mg / día) en 15 pacientes con Helicobacter pylori no mejoró su condición [142, 143].

Los extractos de canela también bloquearon el crecimiento de Propionibacterium acnes y Staphylococcus epidermidis, dos especies bacterianas que causan acné [144].

El aceite de canela con aceite de clavo bloqueó el crecimiento de Escherichia coli, Yersinia enterocolitica, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella choleraesuis, Staphylococcus aureus, Listeria monocytogenes, Bacillus cereus y Enterococcus faecalis en tubos de ensayo [145].

Actividad antifúngica

Los extractos de canela son eficaces contra muchas cepas de hongos, como Candida, Aspergilo, Penicillium, y muchos más [146, 147, 148, 149, 150, 151, 152, 153].

En un estudio piloto de 7 días, 8 pastillas de canela al día mejoraron los síntomas de una Candida infección en 3 de cada 5 pacientes con VIH [148].

En un ensayo clínico en 60 personas con infecciones intestinales por Candida, las cápsulas con canela y aceite de pogostemon resolvieron la infección en un 72% y la mejoraron en un 28% [151].

Una combinación de aceites de canela, romero y tomillo reducido Penicillium expansum y Botrytis cinerea crecimiento de hongos [154].

Actividad antiviral

El cinamaldehído bloqueó el crecimiento del virus de la gripe (influenza (A / PR / 8)) y aumentó las tasas de supervivencia en ratas [155].

En un estudio celular, IND02 (una molécula de procianidina tipo A) derivada de la canela, evitó la entrada de células virales de la hepatitis C y, por lo tanto, podría ser una terapia potente para la hepatitis C y la enfermedad hepática [156].

En otro estudio celular, los extractos de canela bloquearon la entrada de otro tipo de virus de la influenza (H7N3) en las células [157].

Efectos secundarios

Los extractos de canela pueden causar náuseas, dolor de estómago y estreñimiento [142].

Conclusión

La canela solo se ha probado contra la candidiasis en ensayos clínicos, uno de ellos muy pequeño. Se necesitan más ensayos clínicos en poblaciones más grandes para concluir con certeza si la canela puede ser de alguna utilidad contra las infecciones por Candida.

5) Cúrcuma / Curcumina

Cúrcuma (Curcuma longa), comúnmente utilizado en la cocina india, no solo es conocido por su sabor, sino también por sus numerosos beneficios para la salud [158].

Mecanismo de acción

Curcumina es el compuesto más activo de la cúrcuma. En los tubos de ensayo, bloqueó las biopelículas de bacterias que causan infecciones urinarias, como Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis y Serratia marcescens [159].

La curcumina también interfiere con la comunicación bacteriana de célula a célula (detección de quórum) e impide la producción de compuestos importantes (piocianina y acil homoserina lactona) [160].

La curcumina también altera la actividad de las proteínas implicadas en la supervivencia (actividad ATPasa, ergosterol y proteinasa) en los hongos [161].

La curcumina suprime la replicación del virus de la hepatitis C (a través de la vía PI3K / Ak) [162].

Actividad antibacterial

La ingesta de curcumina (30 mg, 2x / día) curó solo 3 de 25 Helicobacter pylori pacientes después de un tratamiento de 7 semanas. Pero después de 2 meses, los síntomas mejoraron en los pacientes restantes (ensayo clínico) [163].

El consumo de curcumina redujo la inflamación del estómago causada por Helicobacter pylori en ratas y ratones [164, 165, 166, 167].

La curcumina previno el envenenamiento de la sangre debido a la Vibrio vulnificus bacterias en ratones [168].

Cuando se combina con antibióticos, curcumina disminución de la inflamación pulmonar en ratones con neumoníaKlebsiella pneumoniae infección) [169].

Actividad antifúngica

La curcumina mata Candida especies al alterar las proteínas de supervivencia [161].

Actividad antiviral

La curcumina inhibió el virus del VIH, el virus de la hepatitis C, la influenza A y la neumonía por influenza [170, 171, 172, 162, 173].

Conclusión

Un pequeño ensayo clínico con resultados modestos es claramente insuficiente para respaldar el uso de la cúrcuma contra Helicobacter pylori infecciones. Se necesita más investigación clínica.

Investigación con animales y células (falta de evidencia)

No hay evidencia clínica que respalde el uso de las siguientes hierbas para combatir infecciones. A continuación se muestra un resumen de la investigación existente basada en animales y células, que debería orientar los esfuerzos de investigación adicionales. Sin embargo, los estudios no deben interpretarse como un respaldo de ningún beneficio para la salud.

Pimiento rojo

Varias variaciones del pimiento rojo (Capsicum annuum), tales como el pimienta de cayena, chiles, y pimientos jalape y ntildeo, tienen propiedades antibacterianas [174, 175, 176, 177, 178].

Mecanismo de acción

Capsaicina, el principal compuesto activo de los pimientos, que les da su sabor picante, previene las infecciones bacterianas al reducir el pH del estómago. Adicionalmente, ácido cafeico, quercetina, y el kaempferol endurecen la capa externa (membrana) de las células bacterianas, matándolas [176, 179].

Un compuesto (CAY-1) en los pimientos de Cayena mata los hongos al alterar la capa externa de las células (aumento de la permeabilidad de la membrana celular) [180, 181, 182].

Actividad antibacterial

La capsaicina restringió la producción de α-toxinas de Staphylococcus aureus y neumonía prevenida en ratones [183].

La capsaicina bloqueó el producción de bacteriasVibrio cholerae) toxinas y evitó la invasión celular por las bacterias (Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus) en tubos de ensayo [184, 185, 186].

Actividad antifúngica

CAY-1 fue eficaz contra una serie de especies como Candida albicans, Aspergilo, Microsporum y más en tubos de ensayo. Algunos de estos hongos causan Enfermedades de la piel tales como pie de atleta y rsquos y tiña [180, 181, 182, 24].

Efectos secundarios

La capsaicina en cantidades moderadas se considera segura pero puede causar irritación del estómago [187].

Interacciones con la drogas

El uso de capsaicina puede aumentar el riesgo de desarrollar tos en pacientes que usan fármacos para la presión arterial alta (inhibidores de la ECA) [188].

Jengibre

El jengibre es una especia que se origina en las raíces de la planta. Zingiber officinale. Se usa comúnmente en la cocina en muchas cocinas asiáticas, ayurvédicas y del Medio Oriente. Es conocido por sus múltiples cualidades terapéuticas [189].

Mecanismo de acción

El jengibre contiene gingerol, shogaol, zingerona, zerumbona, terpenoides, flavonoides y otros compuestos que tienen propiedades antimicrobianas y anti-biofilm [190, 191, 192].

Gingerol y gingerdiol son los principales componentes antifúngicos [193].

Actividad antibacterial

El jengibre fue eficaz contra muchas cepas de bacterias, algunas de las cuales son Estafilococo, Bacilo, Salmonela, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Helicobacter pylori, y más, en tubos de ensayo [4, 194, 195].

El extracto de jengibre redujo el daño inducido por el estrés en el estómago e inhibió la producción de ácido estomacal, restringir H. pylori crecimiento en ratones [196].

En un estudio celular, los compuestos de jengibre mataron Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas endodontalis, y Prevotella intermedia, tres especies que causan enfermedad de las encías [197].

Actividad antifúngica

El jengibre fue eficaz contra varias cepas de hongos en tubos de ensayo, incluidos los que causan enfermedades de la piel (como el pie de atleta y rsquos) y el deterioro de los alimentos: Fusarium, Aspergilo, Candida albicans, Saccharomyces cerevisiae, Microsporum gypseum, y muchos más [4, 198, 193, 24].

Actividad antiviral

El jengibre fresco impidió que el virus respiratorio sincitial humano (HRSV) se adhiriera a las células humanas y bloqueó la formación de placas en las vías respiratorias [199].

Además, los extractos de jengibre inhibieron los virus del herpes (simplex tipo 1 y 2) [200, 201].

Efectos secundarios

El jengibre parece tener pocos o ningún efecto secundario [202].

Interacciones con la drogas

Un componente activo del jengibre (gingerol) bloquea la actividad de una enzima que degrada los fármacos (citocromo p450), lo que puede aumentar los efectos de los fármacos [203].

Clavo

Clavo (Eugenia caryophyllata) es conocido por sus propiedades antioxidantes, antibacterianas, antifúngicas y antivirales [4].

Mecanismo de acción

El clavo daña las células y las capas externas (membranas) de las células bacterianas, lo que limita su crecimiento y producción de ADN y proteínas críticas [204, 72, 205].

Actividad antibacterial

El eugenol es el componente más importante y activo del clavo y es eficaz contra Campylobacter jejuni, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, y Salmonella enterica en tubos de ensayo [204, 72, 205].

El clavo previno el crecimiento de muchas cepas bacterianas, incluyendo Staphylococcus aureus y Escherichia coli. También mató a las bacterias en las muestras de saliva de personas con enfermedad de las encías [206, 207].

Además, el aceite de clavo con aceite de canela inhibió el crecimiento de Escherichia coli, Yersinia enterocolitica, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella choleraesuis, Staphylococcus aureus, Listeria monocytogenes, Bacillus cereus y Enterococcus faecalis [145].

Una combinación de clavo, orégano y aceite de canela inhibió el crecimiento del Acinetobacter baumannii, Acinetobacter baumannii RCH, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, y Pseudomonas aeruginosa bacterias [101].

Actividad antifúngica

Ingesta oral de extractos de clavo impidió el crecimiento de la boca Candida albicans y redujo los síntomas de infección en ratas [208].

Eugenol, el componente principal del clavo, combate varios tipos de Candida especies y se puede utilizar como terapia oral Candida infección (candidiasis oral) e inflamación y dolor por el uso de prótesis (estomatitis por prótesis) [209].

Actividad antiviral

Los estudios de inhibición sugieren que el aceite de clavo puede ser eficaz contra:

Tomillo

Tomillo (Timo vulgar) es una especia utilizada en la cocina mediterránea pero también conocida por sus propiedades medicinales [210].

Mecanismo de acción

Los extractos de tomillo y el aceite esencial bloquean la detección de quórum de bacterias, como Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa [211].

Actividad antibacterial

Los extractos de tomillo y el aceite esencial inhibieron muchas cepas de bacterias, incluyendo Escherichia coli, Salmonella, Pseudomonas (fluorescentes y aeruginosa), Enterococcus faecalis, y muchos más [211, 212, 213, 214].

Actividad antifúngica

Aceite de tomillo junto con aceites de romero y canela reducido Penicillium expansum y Botrytis cinerea crecimiento de hongos [154].

El tomillo, el orégano mexicano y el aceite de mostaza inhibieron el crecimiento de Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus, y Salmonella enteritidis bacterias [100].

Actividad antiviral

El tomillo inhibió los siguientes virus:

Romero

Romero (Rosmarinus officinalis L.) es una hierba ampliamente utilizada y es conocida por sus propiedades antioxidantes, antiinflamatorias, antibacterianas, antifúngicas y antivirales [216].

Mecanismo de acción

El romero contiene compuestos (derivados del ácido fenólico y diterpenos) como 1,8-cineol, y alfa-pineno, canfeno, y alfa-terpineol, y borneol, que tienen efectos antioxidantes, antimicrobianos y anticancerígenos [217, 216].

Los extractos de romero y el aceite esencial bloquean la detección de quórum de bacterias, como Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa.

Actividad antibacterial

El extracto de romero redujo eficazmente el crecimiento de muchas cepas bacterianas como Salmonela, Estafilococo, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, y muchos más en tubos de ensayo [218, 211, 212].

Actividad antifúngica

El aceite de romero junto con los aceites de canela y tomillo impidieron el crecimiento de Penicillium expansum y Botrytis cinerea hongos [154].

Actividad antiviral

Un extracto de romero, el carnosol (un diterpeno fenólico), tenía propiedades antivirales contra el VIH [219].

La hierba de limón

La hierba de limón (Cymbopogon citratus) es conocido por sus propiedades antiinflamatorias, antioxidantes, antibacterianas y antifúngicas. Se utiliza ampliamente con fines terapéuticos y de fragancias [220].

Mecanismo de acción

Citral &alfa y citral y beta, componentes principales del aceite de limoncillo, bloquean el crecimiento de diferentes tipos de bacterias (grampositivas y gramnegativas) [221].

Actividad antibacterial

Los extractos de limoncillo han sido eficaces para reducir el crecimiento de Staphylococcus aureus, Salmonella enterica, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, y muchas otras bacterias en tubos de ensayo [97, 140, 222, 97, 221].

Actividad antifúngica

Los extractos de limoncillo redujeron el crecimiento de Candida albicans, Aspergilo, Microsporum gypseum, y múltiples especies de Penicillium [147, 97, 220, 223, 224].

El aceite de limoncillo curó la tiña, una infección micótica de la piel, en cobayas en un período de 7 a 12 días [225].

Actividad antiviral

El aceite esencial de limoncillo redujo la función de una proteína (proteína Tat del VIH-1) importante para la replicación del VIH [226].

Mirra

MirraCommiphora molmol) se utilizó en el antiguo Egipto para la momificación. Hoy en día, la mirra se utiliza para tratar lesiones e infecciones, ya que tiene propiedades antibacterianas y antifúngicas [227, 228, 229].

Mecanismo de acción

Alcanfor, borneol, Linalol, y y alfa-terpineol son componentes principales del aceite esencial de mirra y tienen propiedades antibacterianas [230].

La mirra previene la formación de biopelículas [231].

Actividad antibacterial

La mirra inhibió el crecimiento de bacterias como Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Salmonela, Pseudomonas aeruginosa, y Klebsiella pneumoniae en tubos de ensayo [231, 231, 232, 233, 234, 235].

Actividad antifúngica

Los extractos de mirra han sido eficaces contra Candida albicans, Aspergillus niger, y Penicillium [234, 235].

Efectos secundarios

Se han notificado reacciones cutáneas alérgicas a la mirra [236, 237].

Los usuarios también han informado de posibles efectos secundarios de diarrea, irritación de la nariz y cambios en la frecuencia cardíaca [229].

Extracto de hoja de olivo

Mecanismo de acción

La actividad antimicrobiana del extracto de hoja de olivo se debe a sus polifenoles [238].

Actividad antibacterial

El extracto de hoja de olivo inhibió el crecimiento de tres patógenos transmitidos por los alimentos (Listeria monocytogenes, Escherichia coli, y Salmonella enteritidis). También inhibió las biopelículas de L. monocytogenes y S. enteritidis y movimiento de L. monocytogenes (estudio celular) [238].

Actividad antifúngica

Los extractos de metanol de las hojas inhibieron las cepas de levadura (Candida albicans y Saccharomyces cerevisiae) [239].

Efectos secundarios

El extracto de hoja de olivo se ha preparado y utilizado tradicionalmente de muchas formas diferentes en múltiples culturas [240].

La toxicidad del extracto de hoja de olivo se evaluó en ratas y se consideró seguro. Será necesario realizar estudios en humanos para verificar esto [241].


B1.1.2 Enfermedad infecciosa

Nuestros cuerpos proporcionan un entorno excelente para muchos microbios que pueden enfermarnos una vez que están dentro de nosotros. Nuestros cuerpos necesitan evitar que la mayoría de los microbios entren y lidiar con los microbios que entren. La vacuna puede usarse para prevenir infecciones.

  • Los microorganismos que causan enfermedades infecciosas se denominan patógenos.
  • La enfermedad ocurre cuando una gran cantidad de microorganismos patógenos ingresan al cuerpo.
  • No todas las bacterias son patógenas.
  • Las bacterias patógenas se reproducen rápidamente dentro del cuerpo y pueden producir venenos (toxinas) que nos hacen sentir enfermos.
  • Ejemplo: coli Produce toxinas que provocan síntomas de fiebre cuando tenemos una intoxicación alimentaria.

  • Los virus son mucho más pequeños que las bacterias.
  • Todos los virus son patógenos.
  • Los virus también producen toxinas y dañan las células en las que se reproducen, provocando enfermedades.
  • Los virus se replican invadiendo las células, reproduciéndose dentro de ellas y haciéndolas explotar.
  • Esto causa daño a los tejidos y provoca enfermedades.

  • Ejemplos:
    • El VIH daña los glóbulos blancos, reduce la inmunidad y conduce al SIDA.
    • El virus de la influenza libera toxinas que causan dolores y síntomas de fiebre.

    El sistema inmune

    • El cuerpo tiene diferentes formas de protegerse contra los patógenos.
    • Los glóbulos blancos defienden nuestro entorno interno de los patógenos
    • Estos forman parte de nuestro sistema inmunológico.
    • Hay varios tipos de glóbulos blancos:
      • Células que ingieren y destruyen microorganismos.

      • Células que producen antitoxinas que destruyen las toxinas liberadas por patógenos.
      • Células que producen anticuerpos que destruyen patógenos específicos:
        • Producen anticuerpos específicos para matar un patógeno en particular.
        • Esto conduce a la inmunidad de ese patógeno.
        • El cuerpo puede producir rápidamente una gran cantidad de anticuerpos específicos si se expone al mismo patógeno en el futuro.
        • En algunos casos, los patógenos muertos o inactivados estimulan la producción de anticuerpos.

        Prevenir la transmisión

        • En la década de 1850, Semmelweiss reconoció la importancia del lavado de manos en la prevención de la propagación de algunas enfermedades infecciosas.
        • Insistió en que los estudiantes de medicina se lavaran las manos antes de dar a luz.
        • Esto resultó en que los médicos se lavaran las manos antes y después de examinar a los pacientes.
        • Esto redujo en gran medida el número de muertes por enfermedades infecciosas en su hospital.
        • Esta idea no fue fácilmente aceptada, la gente no estaba al tanto de los microorganismos.
        • Hoy en día, es una práctica estándar que las personas se laven las manos después de tratar a los pacientes, para evitar que la enfermedad se transmita a otros pacientes.

        Usar medicamentos para tratar enfermedades

        • Algunos medicamentos, incluidos los analgésicos, ayudan a aliviar los síntomas de las enfermedades infecciosas, pero no matan a los patógenos.
        • Los antibióticos son medicamentos que ayudan a curar las enfermedades bacterianas al matar las bacterias infecciosas dentro del cuerpo. Por ejemplo, penicilina
        • Los antibióticos no pueden usarse para matar patógenos virales, que viven y se reproducen dentro de las células.
        • Es difícil desarrollar fármacos que maten los virus sin dañar también los tejidos del cuerpo.
        • Es importante que las bacterias específicas sean tratadas con antibióticos específicos.
        • Los antibióticos matan las bacterias dentro del cuerpo.
        • El uso de antibióticos ha reducido considerablemente las muertes por enfermedades bacterianas infecciosas.

        Resistencia antibiótica

        • El uso excesivo e inadecuado de antibióticos ha aumentado la tasa de desarrollo de cepas de bacterias resistentes a los antibióticos.
        • Las bacterias patógenas mutan y producen cepas resistentes.
        • Los antibióticos matan a los patógenos individuales de la cepa no resistente.
        • Los patógenos resistentes individuales sobreviven y se reproducen, por lo que aumenta la población de la cepa resistente.
        • Es posible que los antibióticos y las vacunas ya no sean eficaces contra una nueva cepa resistente del patógeno.
        • La nueva cepa se propagará rápidamente porque las personas no son inmunes a ella y no existe un tratamiento eficaz.
        • Muchas cepas de bacterias, incluido el MRSA, han desarrollado resistencia a los antibióticos como resultado de la selección natural.
        • Estas bacterias pueden ingresar al cuerpo a través de heridas y cortes.
        • Los glóbulos blancos de las personas sanas destruirían rápidamente estas bacterias.
        • Es probable que las personas que están enfermas en el hospital tengan una inmunidad reducida a las enfermedades bacterianas y se infecten más fácilmente.

        ¿Qué se puede hacer?

        • El médico solo debe recetar antibióticos cuando sea necesario, y no para los virus.
        • Es importante que si te recetan antibióticos, realices todo el curso.
          • Mucha gente dejará de tomar el antibiótico cuando se sienta mejor.
          • Si hace esto, deja algunas bacterias dentro de su cuerpo.
          • Estos se reproducirán, aumentando la posibilidad de que se desarrolle alguna resistencia.

          Epidemias y pandemias

          • Epidemias: enfermedades que se propagan ampliamente por un país.
          • Pandemias: enfermedades que se propagan por varios países.
          • Una enfermedad viral.
          • La mayoría de las personas se recuperan en una semana.
          • Las personas mayores o muy jóvenes o que ya están enfermas pueden morir.
          • Diferentes cepas de influenza afectan a otros animales.
          • Estos raramente afectan a los humanos, porque los humanos necesitan contactar directamente a un animal infectado.
          • Los seres humanos infectados pueden tener más probabilidades de morir que si tuvieran influenza humana.
          • La mayoría de estos virus no se pueden transmitir de persona a persona.
          • Sin embargo, existe la preocupación de que los virus puedan mutar y ser capaces de transmitirse entre humanos.
          • Si lo hace, comenzará provocando una epidemia, que puede extenderse hasta convertirse en pandemia.
          • Mucha gente podría morir, especialmente personas muy ancianas, muy jóvenes y personas que ya están enfermas.

          Inmunización

          • Si una gran proporción de la población es inmune a un patógeno, la propagación del patógeno se reduce mucho.
          • Por ejemplo, la viruela fue completamente erradicada en la década de 1970.
          • Las personas pueden inmunizarse contra una enfermedad introduciendo pequeñas cantidades de formas muertas o inactivas del patógeno en el cuerpo (vacunación).
          • Las vacunas estimulan a los glóbulos blancos para que produzcan anticuerpos que destruyen los patógenos.
          • Esto hace que la persona sea inmune a futuras infecciones por el microorganismo.
          • El cuerpo puede responder produciendo rápidamente el anticuerpo correcto, de la misma manera que si la persona hubiera tenido la enfermedad anteriormente.
          • Un ejemplo es la vacuna MMR que se usa para proteger a los niños contra el sarampión, las paperas y la rubéola.

          Microorganismos en crecimiento

          • Microorganismos = organismos que solo pueden verse con un microscopio.
          • Por ejemplo, bacterias, virus y hongos.
          • Se requieren cultivos de microorganismos no contaminados para investigar la acción de desinfectantes y antibióticos.
          • Es importante que el cultivo no esté contaminado con otros microorganismos que puedan competir por los nutrientes o producir toxinas.
          • Se requieren procedimientos cuidadosos para evitar la liberación de microorganismos potencialmente patógenos al medio ambiente.

          Cultivo de microorganismos

          • Para estudiar los microorganismos, es necesario cultivarlos.
          • Deben contar con las condiciones que necesitan para reproducirse rápidamente:
            • Nutrientes
            • Calor
            • Humedad
            • Carbohidrato
            • Proteínas o aminoácidos
            • Agua
            • Un plato circular de plástico o vidrio con tapa:

            • El agar solidifica cuando se deja enfriar.
            • Las placas de Petri y los medios de cultivo deben esterilizarse antes de su uso para matar los microorganismos no deseados.
            • Los bucles de inoculación se utilizan para transferir microorganismos al medio.
            • Estos deben esterilizarse pasándolos por una llama:


            ¿Qué puede hacer para retrasar la propagación de la resistencia a los antibióticos?

            • No le pida a su médico un antibiótico para tratar una enfermedad viral (por ejemplo, un resfriado) para la cual los antibióticos son inútiles. (Sin embargo, su médico puede recetarle un antibiótico si está infectado por un virus de la influenza y no para combatir el virus, sino para protegerlo contra una infección bacteriana secundaria de sus pulmones dañados).
            • Mantener el rumbo. Use todas las dosis recetadas aunque se sienta mejor. Esto minimizará la oportunidad de seleccionar resistencia entre las bacterias que permanecen al final de la infección.
            • No guarde los antibióticos no utilizados para la automedicación posterior.

            Agricultores También puede ayudar al evitar el uso de antibióticos en su ganado que son similares a los que se usan en humanos. Los antibióticos se utilizan ampliamente en ganado sano para mejorar su tasa de crecimiento (mediante un mecanismo desconocido).

            Un artículo de la edición del 20 de mayo de 1999 de El diario Nueva Inglaterra de medicina documenta el desarrollo reciente de quinolona resistencia en Campylobacter jejuni, la causa bacteriana más frecuente de gastroenteritis en humanos. El aumento coincide con la aprobación en 1995 del uso de quinolonas por los avicultores estadounidenses (los pollos también se infectan por C. jejuni).

            Aumentos similares recientes en la resistencia a fluoroquinolonas C. jejuni Se han informado en los Países Bajos y también en España (donde hasta el 50% de las infecciones humanas son causadas ahora por bacterias resistentes al antibiótico). En cada país, la aparición de cepas resistentes siguió a la introducción generalizada del tratamiento con quinolonas para animales.


            Laboratorio 19: Uso de agentes químicos para el control de microorganismos

            Desinfección es la eliminación de microorganismos, pero no necesariamente endosporas, de objetos o superficies inanimados, mientras que descontaminación es el tratamiento de un objeto o superficie inanimada para que sea seguro manipularlo.

            una. El término desinfectante se usa para un agente que se usa para desinfectar objetos o superficies inanimados, pero generalmente es demasiado tóxico para usar en tejidos humanos.

            B. El término antiséptico se refiere a un agente que mata o inhibe el crecimiento de microbios pero que es seguro de usar en tejido humano.

            C. El término desinfectante describe un agente que reduce, pero no puede eliminar, el número de microbios a un nivel seguro.

            Debido a que los desinfectantes y antisépticos a menudo actúan lentamente en algunos virus, como los virus de la hepatitis, las bacterias con pared celular acidorresistente tal como Tuberculosis micobacteriana, y especialmente bacteriano endosporas, producido por el género Bacilo y el genero Clostridium, usualmente están poco confiable para la esterilización - la destrucción de todos formas de vida.

            Hay una serie de factores que influyen en la acción antimicrobiana de los desinfectantes y antisépticos, entre ellos:

            1. El concentración del agente químico.

            2. El temperatura en el que se está utilizando el agente. Generalmente, cuanto más baja es la temperatura, más se tarda en desinfectar o descontaminar.

            3. El tipos de microorganismos regalo. Productores de endosporas como Bacilo especies, Clostridium especies y bacterias acidorresistentes como Tuberculosis micobacteriana son más difíciles de eliminar.

            4. El número de microorganismos regalo. Cuantos más microorganismos estén presentes, más difícil será desinfectar o descontaminar.

            5. El naturaleza del material que lleva los microorganismos. El material orgánico como la suciedad y las excretas interfiere con algunos agentes.

            Los mejores resultados se obtienen generalmente cuando el el número de microbios es bajo y cuando el la superficie a desinfectar está limpia y libre de posibles sustancias interferentes.

            Hay 2 antimicrobianos comunes modos de acción para desinfectantes, antisépticos y desinfectantes:

            1. Pueden dañar los lípidos y / o proteínas de la membrana citoplasmática semipermeable de microorganismos que resultan en fuga de materiales celulares necesario para mantener la vida.

            2. Pueden desnaturalizar enzimas microbianas y otras proteínas, generalmente al romper los enlaces de hidrógeno y disulfuro que dan a la proteína su forma funcional tridimensional. Esta bloquea el metabolismo.

            Un gran número de tales agentes químicos son de uso común. Algunos de los grupos más comunes se enumeran a continuación:

            1. Fenol y derivados fenólicos

            Fenol (5-10%) fue el primer desinfectante comúnmente utilizado. Sin embargo, debido a su toxicidad y olor, derivados fenólicos (fenólicos) ahora se utilizan generalmente. El fenólico más común es el ortofenilfenol, el agente que se encuentra en O-syl & reg, Staphene & reg y Amphyl & reg. Bisfenoles contienen dos grupos fenólicos y normalmente tienen cloro como parte de su estructura. Incluyen hexaclorofeno y triclosán. El hexaclorofeno en una solución al 3% se combina con detergente y se encuentra en PhisoHex & reg. El triclosán es un antiséptico muy común en jabones antimicrobianos y otros productos. Biguanidas incluyen clorhexadina y alexidina. Una solución al 4% de clorhexidina en alcohol isopropílico y combinada con detergente (Hibiclens & reg e Hibitane & reg) es un agente común de lavado de manos y exfoliante quirúrgico. Estos agentes matan la mayoría de las bacterias, la mayoría de los hongos y algunos virus, pero por lo general son ineficaces contra las endosporas. Cloroxilenol (4-cloro-3,5-dimetilfenol) es un compuesto químico antimicrobiano de amplio espectro que se utiliza para controlar bacterias, algas, hongos y virus y se utiliza a menudo en jabones antimicrobianos y antisépticos. El fenol y los compuestos fenólicos alteran la permeabilidad de la membrana y desnaturalizan las proteínas. Los bisfenoles, las biguanidas y el cloroxilenol alteran la permeabilidad de la membrana.

            2. Jabones y detergentes

            Jabones son solo levemente microbicidas. Su uso ayuda en la remocion mecanica de microorganismos rompiendo la película aceitosa de la piel (emulsificación) y reduciendo la tensión superficial del agua para que se propague y penetre más fácilmente. Algunos jabones cosméticos contienen antisépticos añadidos para aumentar la actividad antimicrobiana.

            Detergentes puede ser aniónico o catiónico. Aniónico (Cargado negativamente) detergentes, como los polvos para la ropa, eliminan mecánicamente los microorganismos y otros materiales, pero no son muy microbicidas. Catiónico (cargado positivamente) detergentes alteran la permeabilidad de la membrana y desnaturalizan las proteínas. Son eficaces contra muchas bacterias vegetativas, algunos hongos y algunos virus. Sin embargo, las endosporas bacterianas y ciertas bacterias como Tuberculosis micobacterianay Pseudomonas las especies suelen ser resistentes. Los jabones y los materiales orgánicos como las excretas también los inactivan. Los detergentes catiónicos incluyen compuestos de amonio cuaternario tales como cloruro de benzalconio, zephiran & reg, diapreno, roccal, ceepryn y femerol. Household Lysol & reg contiene cloruro de alquil dimetil bencil amonio y alcoholes.

            3. Alcoholes

            70% de soluciones de alcohol etílico o isopropílico son eficaces para matar bacterias vegetativas, virus envueltos y hongos. Sin embargo, suelen ser ineficaces contra las endosporas y los virus sin envoltura. Una vez que se evaporan, cesará su actividad cidal. Los alcoholes desnaturalizan las membranas y las proteínas y, a menudo, se combinan con otros desinfectantes, como yodo, mercuriales y detergentes catiónicos para aumentar la eficacia.

            4. Ácidos y álcalis

            Ácidos y álcalis alterar la permeabilidad de la membrana y desnaturalizar proteínas y otras moléculas. Sales de Ácidos orgánicos, tales como propionato de calcio, sorbato de potasio y metilparabeno, se utilizan comúnmente como conservantes de alimentos. El ácido undecilénico (Desenex & reg) se utiliza para las infecciones por dermatofitos de la piel. Un ejemplo de álcali es lejía (hidróxido de sodio).

            5. Metales pesados

            Los metales pesados, como el mercurio, la plata y el cobre, desnaturalizan las proteínas. Los compuestos de mercurio (mercurocromo, metafeno, mertiolato) son solo bacteriostáticos y no son eficaces contra las endosporas. El nitrato de plata (1%) a veces se coloca en los ojos de los recién nacidos para prevenir la oftalmía gonocócica. El sulfato de cobre se usa para combatir las enfermedades fúngicas de las plantas y también es un algicida común. El sulfuro de selinio mata los hongos y sus esporas.

            6. Cloro

            El cloro gaseoso reacciona con el agua para formar iones de hipoclorito, que a su vez desnaturalizan las enzimas microbianas. El cloro se utiliza en la cloración de agua potable, piscinas y alcantarillado. El hipoclorito de sodio es el agente activo de la lejía doméstica. El hipoclorito de calcio, el hipoclorito de sodio y las cloraminas (cloro más amoníaco) se utilizan para desinfectar cristalería, utensilios para comer, equipos de procesamiento de productos lácteos y alimentos, sistemas de hemodiálisis y tratamiento de suministros de agua.

            7. Yodo y yodóforos

            El yodo también desnaturaliza las proteínas microbianas. La tintura de yodo contiene una solución al 2% de yodo y yoduro de sodio en alcohol al 70%. Las soluciones acuosas de yodo que contienen 2% de yodo y 2,4% de yoduro de sodio se utilizan comúnmente como antiséptico tópico. Los yodóforos son una combinación de yodo y un polímero inerte como la polivinilpirrolidona que reduce la tensión superficial y libera lentamente el yodo. Yodóforos son menos irritantes que el yodo y no manchan. Generalmente son eficaces contra las bacterias vegetativas, Tuberculosis micobacteriana, hongos, algunos virus y algunas endosporas. Los ejemplos incluyen Wescodyne & reg, Ioprep & reg, Ioclide & reg, Betadine & reg e Isodine & reg.

            8. Aldehídos

            Los aldehídos, como el formaldehído y el glutaraldehído, desnaturalizan las proteínas microbianas. La formalina (solución acuosa al 37% de gas formaldehído) es extremadamente activa y mata la mayoría de las formas de vida microbiana. Se utiliza para embalsamar, conservar muestras biológicas y preparar vacunas. Las soluciones de glutaraldehído alcalino (Cidex & reg), glutaraldehído ácido (Sonacide & reg) y fenato de glutaraldehído (Sporocidin & reg) matan las bacterias vegetativas en 10-30 minutos y las endosporas en aproximadamente 4 horas. Una exposición de 10 horas a un 2% de glutaraldehído La solución se puede utilizar para la esterilización en frío de materiales. Orto-ftalaldehído (OPA) Es el dialdehído utilizado como desinfectante de alto nivel para instrumentos médicos.

            9. Peroxígenos

            Los peroxígenos son agentes oxidantes que incluyen peróxido de hidrógeno y ácido peracético. Peróxido de hidrógeno se descompone en agua y oxígeno por la enzima catalasa en las células humanas y no es un buen antiséptico para heridas abiertas, pero es útil para desinfectar objetos inanimados. Las altas concentraciones de peróxido de hidrógeno superan a la catalasa que se encuentra en los microbios. Ácido peracético es un desinfectante que mata los microorganismos por oxidación y posterior rotura de su membrana citoplasmática. Es ampliamente utilizado en el cuidado de la salud, procesamiento de alimentos y tratamiento de agua.

            10. Gas de óxido de etileno

            Óxido de etileno es uno de los pocos productos químicos en los que se puede confiar para esterilización (después de 4-12 horas de exposición). Dado que es explosivo, suele mezclarse con gases inertes como el freón o el dióxido de carbono. Quimioesterilizantes gaseosos, que usan óxido de etileno, se usan comúnmente para esterilizar artículos sensibles al calor como jeringas de plástico, placas de Petri, textiles, suturas, válvulas cardíacas artificiales, máquinas cardiopulmonares y colchones. El óxido de etileno tiene un poder de penetración muy alto y desnaturaliza las proteínas microbianas. Los vapores son tóxicos para la piel, los ojos y las membranas mucosas y también son cancerígenos. Otro gas que se utiliza como esterilizante es Dioxido de cloro que desnaturaliza proteínas en bacterias vegetativas, endosporas bacterianas, virus y hongos.

            B. EVALUACIÓN DE DESINFECTANTES, ANTISÉPTICOS, Y DESINFECTANTES

            Es posible evaluar desinfectantes, antisépticos y desinfectantes utilizando pruebas in vitro o in vivo. Un in vitrola prueba es una hecha bajo condiciones de laboratorio artificiales y controladas. Un en vivoLa prueba es una que se realiza bajo el condiciones reales de uso normal.

            Una común in vitro La prueba consiste en comparar la actividad antimicrobiana del agente que se está probando con la del fenol. El valor resultante se llama coeficiente de fenol y tiene algún valor para comparar la fuerza de los desinfectantes en condiciones estándar. Sin embargo, los coeficientes de fenol pueden inducir a error porque, como se mencionó anteriormente, la tasa de destrucción varía mucho con las condiciones en las que se utilizan los agentes químicos. La concentración del agente, la temperatura a la que se está utilizando, la duración de la exposición al agente, el número y los tipos de microorganismos presentes y la naturaleza del material que contiene los microorganismos influyen en la actividad antimicrobiana de un desinfectante. Si se está evaluando un desinfectante para su posible uso en un determinado en vivo situación, debe ser evaluado en las mismas condiciones en las que se utilizará realmente.

            C. EFICACIA DEL LAVADO DE MANOS

            Hay 2 categorías de microorganismos, o flora, que normalmente se encuentran en las manos. Flora residente son la flora normal de la piel. Flora transitoria son los microorganismos que recoge de lo que ha estado manipulando. Es una práctica de rutina lavarse las manos antes y después de examinar a un paciente y realizar un lavado quirúrgico completo antes de ingresar al quirófano. Esto se hace para eliminar la flora transitoria potencialmente dañina, reducir la cantidad de flora residente y desinfectar la piel.

            La esterilización real de las manos no es posible ya que los microorganismos viven no solo en la superficie de la piel sino también en las capas más profundas de la piel, en los conductos de las glándulas sudoríparas y alrededor de los folículos pilosos. Esta flora normal son principalmente estafilococos no patógenos (laboratorio 15) y bacilos difteroides.

            D. AGENTES QUIMIOTERAPÉUTICOS ANTIMICROBIANOS

            Quimioterapia antimicrobiana es el uso de productos químicos para inhibir o matar microorganismos en o sobre el huésped. La quimioterapia se basa en toxicidad selectiva. Esto significa que el agente utilizado debe inhibir o matar el microorganismo en cuestión sin dañar seriamente al anfitrión.

            Para ser selectivamente tóxico, un agente quimioterapéutico debe interactuar con alguna función microbiana o estructura microbiana que no está presente o es sustancialmente diferente de la del huésped. Por ejemplo, en el tratamiento de infecciones causadas por bacterias procarióticas, el agente puede inhibir la síntesis de peptidoglicano o alterar los ribosomas bacterianos (procarióticos). Las células humanas no contienen peptidoglicano y poseen ribosomas eucariotas. Por lo tanto, el fármaco muestra poco o ningún efecto sobre el huésped (toxicidad selectiva). Los microorganismos eucariotas, por otro lado, tienen estructuras y funciones más estrechamente relacionadas con las del huésped. Como resultado, la variedad de agentes selectivamente eficaces contra microorganismos eucariotas tales como hongos y protozoos es pequeña en comparación con el número disponible contra procariotas. También hay que tener en cuenta que los virus no son células y, por lo tanto, carecen de las estructuras y funciones alteradas por los antibióticos, por lo que los antibióticos no son efectivos contra los virus.

            Según su origen, existen 2 clases generales de agentes quimioterapéuticos antimicrobianos:

            1. antibióticos: Sustancias producidas como productos metabólicos de un microorganismo que inhiben o matan a otros microorganismos.

            2. Químicos quimioterapéuticos antimicrobianos: productos químicos sintetizados en el laboratorio que se pueden utilizar terapéuticamente en microorganismos.

            Hoy en día, la distinción entre las 2 clases no es tan clara, ya que muchos antibióticos se modifican extensamente en el laboratorio (semisintéticos) o incluso se sintetizan sin la ayuda de microorganismos.

            La mayoría de los principales grupos de antibióticos se descubrieron antes de 1955, y la mayoría de los avances en antibióticos desde entonces se han producido modificando las formas más antiguas. De hecho, solo 3 grupos principales de microorganismos han producido antibióticos útiles: los actinomicetos (bacterias del suelo filamentosas y ramificadas como Streptomyces), bacterias del género Bacilo, y los mohos saprofitos Penicillium y Cefalosporio.

            Para producir antibióticos, los fabricantes inoculan grandes cantidades de medio con cepas cuidadosamente seleccionadas de las especies apropiadas de microorganismos productores de antibióticos. Después de la incubación, el fármaco se extrae del medio y se purifica. Su actividad está estandarizada y se pone en forma apta para su administración.

            Algunos agentes antimicrobianos son cidal en acción: ellos matar microorganismos (por ejemplo, penicilinas, cefalosporinas, estreptomicina, neomicina). Otros son estático en acción: inhiben el crecimiento microbiano el tiempo suficiente para que las propias defensas del cuerpo eliminen los organismos (p. ej., tetraciclinas, eritromicina, sulfonamidas).

            Los agentes antimicrobianos también varían en su espectro. Drogas que son eficaz contra una variedad de bacterias Gram-positivas y Gram-negativas se dice que son amplio espectro (por ejemplo, tetraciclina, estreptomicina, cefalosporinas, ampicilina, sulfonamidas). Aquellos que son efectivos solo contra bacterias Gram positivas, solo bacterias Gram negativas o solo unas pocas especies se denominan espectro estrecho (por ejemplo, penicilina G, eritromicina, clindamicina, gentamicina).

            Si hay una opción disponible, es preferible un espectro estrecho, ya que causará menos destrucción de la flora normal del cuerpo. De hecho, uso indiscriminado de antibióticos de amplio espectro puede conducir a superinfección por microorganismos oportunistas, tal como Candida (infecciones por hongos) y Clostridium difficile (colitis ulcerosa asociada a antibióticos), cuando se destruye la flora normal del cuerpo. Otros peligros del uso indiscriminado de agentes quimioterapéuticos antimicrobianos incluyen toxicidad de la droga, reacciones alérgicas a la droga, y selección de cepas resistentes de microorganismos.

            A continuación se muestran ejemplos de agentes quimioterapéuticos antimicrobianos de uso común ordenados según su modo de acción:

            1. Agentes antimicrobianos que inhiben la síntesis de peptidoglicanos. La inhibición de la síntesis de peptidoglicanos en bacterias que se dividen activamente da como resultado una lisis osmótica. (En la Tabla 1 se puede encontrar una lista de agentes quimioterapéuticos antimicrobianos comunes enumerados por sus nombres genéricos y de marca y ordenados por su modo de acción).

            una. Penicilinas (producido por el molde Penicillium)

            Hay varias clases de penicilinas:

            1. Penicilinas naturales son muy eficaces contra las bacterias Gram-positivas (y muy pocas bacterias Gram-negativas) pero son inactivadas por la enzima bacteriana penicilinasa. Ejemplos incluyen penicilina G, F, X, K, O y V.

            2. Penicilinas semisintéticas son eficaces contra las bacterias Gram-positivas pero no son inactivados por la penicilinasa. Ejemplos incluyen meticilina, dicloxacilina y nafcilina.

            3. Penicilinas semisintéticas de amplio espectro son eficaces contra una variedad de bacterias Gram-positivas y Gram-negativas pero son inactivadas por la penicilinasa. Ejemplos incluyen ampicilina, carbenicilina, oxacilina, azlocilina, mezlocilina y piperacilina.

            4. Penicilinas semisintéticas de amplio espectro combinadas con inhibidores de beta lactamasa como ácido clavulánico y sulbactam. Aunque el ácido clavulánico y el sulbactam no tienen acción antimicrobiana propia, inhiben la penicilinasa protegiendo así a la penicilina de la degradación. Ejemplos incluyen amoxicilina más ácido clavulánico, ticarcilina más ácido clavulánico y ampicilina más sulbactam.

            B. Cefalosporinas (producido por el molde Cefalosporio)

            Las cefalosporinas son eficaces contra una variedad de bacterias Gram positivas y Gram negativas y son resistentes a la penicilinasa (aunque algunas pueden ser inactivadas por otras enzimas betalactamasas similares a la penicilinasa). Se han desarrollado cuatro "generaciones" de cefalosporinas a lo largo de los años en un intento de contrarrestar la resistencia bacteriana.

            1. Las cefalosporinas de primera generación incluyen cefalotina, cefapirina y cefalexina.

            2. Las cefalosporinas de segunda generación incluyen cefamandol, cefaclor, cefazolina, cefuroxima y cefoxitina.

            3. Las cefalosporinas de tercera generación incluyen cefotaxima, cefsulodina, cefetamet, cefixima, ceftriaxona, cefoperazona, ceftazidina y moxalactama.

            4. Las cefalosporinas de cuarta generación incluyen cefepime y cefpirome.

            C. Carbapenémicos: Los carbapenémicos consisten en un antibiótico betalactámico de amplio espectro para inhibir la síntesis de peptidoglicano combinado con cilastatina sódica, un agente que previene la degradación del antibiótico en los riñones. Ejemplos incluyen: imipenem, metropenem, ertapenem y doripenem.

            D. Monobactemos: Los monobactemas son antibióticos betalactámicos de amplio espectro resistentes a la beta lactamasa. Un ejemplo es aztreonam.

            mi. Carbacefem: Cefalosporinas sintéticas. Un ejemplo es loracarbef.

            mi. Glucopéptidos (producido por la bacteria Streptomyces): La vancomicina y la teicoplanina son glicopéptidos eficaces contra las bacterias Gram positivas.

            F. Bacitracina (producido por la bacteria Bacilo): La bacitracina se usa tópicamente contra bacterias Gram-positivas.

            h. Fosfomicina (Monurol)

            2. Algunos agentes quimioterápicos antimicrobianos inhibir la síntesis normal de la pared celular acidorresistente del género Mycobacterium.

            una. INH(isoniazida) parece bloquear la síntesis de ácido micólico, un componente clave de la pared celular acidorresistente de las micobacterias.

            B. El etambutol interfiere con la síntesis de la membrana externa de las paredes celulares acidorresistentes..

            3. Agentes antimicrobianos que alteran la membrana citoplasmática.. La alteración de la membrana citoplasmática de los microorganismos da como resultado una fuga de materiales celulares. (En la Tabla 1 se puede encontrar una lista de agentes quimioterapéuticos antimicrobianos comunes enumerados por sus nombres genéricos y de marca y ordenados por su modo de acción).

            una. Las polimixinas y colistinas actúan como detergentes y alteran la permeabilidad de la membrana en bacterias Gram-negativas. No pueden difundirse eficazmente a través de la capa gruesa de peptidoglicano en los grampositivos.

            B. Daptomicina interrumpe la membrana citoplasmática bacteriana funcionan aparentemente uniéndose a la membrana y provocando una rápida despolarización. Esto da como resultado una pérdida de potencial de membrana y conduce a inhibición de la síntesis de proteínas, ADN y ARN, lo que resulta en la muerte de las células bacterianas.

            C. La pirazinamida inhibe la síntesis de ácidos grasos en las membranas de Tuberculosis micobacteriana.

            D . Anfotericina B, producido por la bacteria Streptomyces, se utiliza para las infecciones fúngicas sistémicas. Interfiere con la permeabilidad de la membrana al interactuar con esteroles de membrana llamados ergosteroles y formar poros en la membrana que causan fugas celulares..

            e. Nistatina, producido por la bacteria Streptomyces, se utiliza principalmente para Candida las infecciones por hongos. Interfiere con la permeabilidad de la membrana al interactuar con esteroles de membrana llamados ergosteroles y formar poros en la membrana que causan fugas celulares..

            F. Imidazoles, producido por la bacteria Streptomyces, son antibióticos antimicóticos que se utilizan para las infecciones por hongos, las infecciones dermatofíticas y las infecciones fúngicas sistémicas. Ellos interferir con la síntesis de ergosterol, el esterol en las membranas citoplasmáticas de los hongos, causando fugas celulares. Ejemplos incluyen clotrimazol, miconazol, ketoconazol, itraconazol y fluconazol.

            4 . Agentes antimicrobianos que inhiben la síntesis de proteínas. (En la Tabla 1 se puede encontrar una lista de agentes quimioterapéuticos antimicrobianos comunes enumerados por sus nombres genéricos y de marca y ordenados por su modo de acción).

            Estos agentes evitan que las bacterias sinteticen proteínas y enzimas estructurales.

            una. Agentes que transcripción en bloque (previene la síntesis de ARNm fuera del ADN).

            Rifampicina o rifampicina: rifadina, rifater combinado con isoniazida y pirazinamida, rimactano (producido por la bacteria Streptomyces). Rifaximinas son eficaces contra algunas bacterias Gram-positivas y Gram-negativas y Tuberculosis micobacteriana.

            B. Agentes que traducción en bloque (alterar los ribosomas bacterianos para evitar que el ARNm se traduzca en proteínas).

            1. El aminoglucósidos (estreptomicina, neomicina, netilmicina, tobramicina, gentamicina, amikacina, etc.) unirse irreversiblemente al ARNr 16S en la subunidad 30S de ribosomas bacterianos que interfieren con la etapa de traducción de la síntesis de proteínas. Aunque el mecanismo de acción exacto aún es incierto, existe evidencia de que algunos previenen la transferencia del peptidil tRNA del sitio A al sitio P, evitando así el alargamiento de la cadena polipeptídica. Algunos aminoglucósidos también parecen interferir con el proceso de revisión que ayuda a asegurar la precisión de la traducción. Posiblemente, los antibióticos reducen la tasa de rechazo de los ARNt que están cerca de coincidir con el codón. Esto conduce a una mala lectura de los codones o la terminación prematura de la síntesis de proteínas. Los aminoglucósidos también pueden interferir directa o indirectamente con la función de la membrana citoplasmática bacteriana. Debido a su toxicidad, los aminoglucósidos generalmente se usan solo cuando otros antibióticos de primera línea no son efectivos.

            2. El tetraciclinas (tetraciclina, doxiciclina, demeclociclina, minociclina, etc.) se unen reversiblemente al ARNr 16S en la subunidad ribosómica 30S Interferir con la etapa de traducción de la proteína sintesa.. Distorsionan el ribosoma de tal manera que el anticodones de ARNt cargados (def) no se puede alinear correctamente con los codones del ARNm Ejemplos incluyen tetraciclina, minociclina y doxiciclina, producido por la bacteria Streptomyces. Son efectivos contra una variedad de bacterias Gram positivas y Gram negativas.

            3. Lincomicina y clindamicina, producido por la bacteria Streptomyces, se unen reversiblemente al ARNr 23S en la subunidad ribosómica 50s y bloquean la formación de enlaces peptídicos durante la etapa de traducción de la síntesis de proteínas. La mayoría se utilizan contra bacterias grampositivas.

            4. El macrólidos (eritromicina, azitromicina, claritromicina, diritromicina, troleandomicina, etc.) se unen reversiblemente al ARNr 23S en la subunidad 50S de ribosomas bacterianos interferir con la etapa de traducción de la síntesis de proteínas. Parecen Iinhibe el alargamiento de la proteína impidiendo que la enzima peptidiltransferasa forme enlaces peptídicos entre los aminoácidos. También pueden prevenir la transferencia del peptidil tRNA del sitio A al sitio P, ya que la cadena peptídica inicial en el peptidil tRNA se adhiere al ribosoma, crea fricción y bloquea el túnel de salida de la subunidad ribosómica 50S. Los macrólidos se utilizan contra bacterias Gram-positivas y algunas bacterias Gram-negativas.

            5. El oxazolidinonas (linezolid), después del primer ciclo de síntesis de proteínas, interfiere con la traducción en algún momento antes de la fase de inicio. Parecen unirse a la subunidad ribosómica 50S y interferir con su unión al complejo de iniciación.

            6. El estreptoGramines (sinercid, una combinación de quinupristina y dalfopristina) se unen a dos ubicaciones diferentes en el rRNA 23S en la subunidad ribosomal 50S y trabajar sinérgicamente para bloquear la etapa de traducción de la síntesis de proteínas. Hay informes de que las estreptoGraminas pueden inhibir la unión del ARNt cargado al sitio A o pueden bloquear el túnel de salida del péptido de la subunidad ribosómica 50S.

            5 . Agentes antimicrobianos que interfieren con la síntesis de ADN. (En la Tabla 1 se puede encontrar una lista de agentes quimioterapéuticos antimicrobianos comunes enumerados por sus nombres genéricos y de marca y ordenados por su modo de acción).

            a. fluoroquinolonas (norfloxacina, lomefloxacina, fleroxacina, ciprofloxacina, enoxacina, trovafloxacina, gatifloxacina, etc.) funcionan por inhibir una o más de un grupo de enzimas llamadas topoisomerasa (def), enzimas necesarias para el superenrollamiento, la replicación y la separación del ADN bacteriano circular. Por ejemplo, ADN girasa (topoisomerasa II) cataliza el superenrollamiento negativo del ADN circular encontrado en bacterias. Es fundamental en la replicación del ADN bacteriano, la reparación del ADN, la transcripción del ADN en ARN y la recombinación genética. Topoisomerasa IV, por otro lado, es involucrado en la relajación del ADN circular superenrollado, habilitando el separación de los cromosomas hijos interconectados al final de la replicación del ADN bacteriano.

            B. Sulfonamidas y trimetoprima (productos químicos sintéticos): cotrimoxazol es una combinación de sulfametoxazol y trimetoprima. Ambos fármacos bloquean las enzimas en la vía de las bacterias necesarias para la síntesis de ácido tetrahidrofólico, un cofactor necesario para que las bacterias produzcan las bases de nucleótidos timina, guanina, uracilo y adenina.

            C. Metronidazol es un fármaco que es activado por las proteínas microbianas flavodoxina y feredoxina que se encuentran en bacterias microaerófilas y anaerobias y en ciertos protozoos. Una vez activado, el metronidazol hace mellas en las hebras de ADN microbiano.

            Para obtener más información sobre los antibióticos y cómo funcionan, consulte los siguientes objetos de aprendizaje en su Guía de conferencias:

            E. RESISTENCIA MICROBIANA A AGENTES QUIMIOTERAPÉUTICOS ANTIMICROBIANOS

            Un problema común en la quimioterapia antimicrobiana es el desarrollo de cepas de bacterias resistentes. La mayoría de las bacterias se vuelven resistentes a los agentes antimicrobianos por uno o más de los siguientes mecanismos:

            1. Producir enzimas que inactivan el antibiótico., por ejemplo, penicilinasa y otras betalactamasas.

            2. Alterar el sitio objetivo en la bacteria para reducir o bloquear la unión del antibiótico., por ejemplo, producir una subunidad ribosómica ligeramente alterada que aún funciona pero a la que el fármaco no se puede unir.

            3. Alterar las membranas y los sistemas de transporte para evitar la entrada del antibiótico en la bacteria y / o utilizar una bomba de salida. (def) para transportar el antibiótico fuera de la bacteria.

            4. Desarrollar una vía metabólica alternativa para evitar el paso metabólico bloqueado por el agente antimicrobiano., por ejemplo, la superación de fármacos que se asemejan a sustratos y atan enzimas bacterianas.

            5. Aumentar la producción de una determinada enzima bacteriana., por ejemplo, la superación de fármacos que se asemejan a sustratos y atan enzimas bacterianas.

            Estos cambios en la bacteria que le permiten resistir al agente antimicrobiano. ocurrir naturalmente como resultado de una mutación o recombinación genética del ADN en el nucleoide, o como resultado de la obtención de plásmidos de otras bacterias. Exposición al agente antimicrobiano luego selecciona estas cepas resistentes de organismos.

            La propagación de la resistencia a los antibióticos en bacterias patógenas se debe tanto a la selección directa como a la selección indirecta. Selección directa se refiere a selección de patógenos resistentes a los antibióticos en el sitio de la infección. Selección indirecta es el selección de flores normales resistentes a los antibióticos dentro de un individuo cada vez que se administra un antibiótico. En una fecha posterior, Estas flores normales resistentes pueden transferir genes de resistencia a patógenos que ingresan al cuerpo.. Además, esta flora normal resistente puede transmitirse de persona a persona por medios tales como la vía fecal-oral o por secreciones respiratorias.

            Como ejemplo, muchas bacterias gramnegativas poseen Plásmidos R (resistencia) que tienen genes que codifican resistencia múltiple a los antibióticos a través de los mecanismos mencionados anteriormente, así como la transferencia de genes que codifican una pilus sexual. Tal organismo puede conjugarse con otras bacterias y transferirles un plásmido R. Escherichia coli, Proteus, Serratia, Salmonella, Shigella, y Pseudomonas son ejemplos de bacterias que frecuentemente tienen plásmidos R. Debido al problema de la resistencia a los antibióticos, prueba de susceptibilidad a los antibióticos Por lo general, se realiza en el laboratorio clínico para determinar qué agentes quimioterapéuticos antimicrobianos serán más eficaces en una cepa particular de microorganismos. Esto se analiza en la siguiente sección.

            Para ilustrar cómo los plásmidos que llevan genes que codifican la resistencia a los antibióticos pueden ser detectados por bacterias sensibles a los antibióticos, en el laboratorio actual Usaremos ADN plasmídico para transformar un Escherichia coli sensible al antibiótico ampicilina en uno que es resistente al fármaco.

            los E. coli se volverá más "competente" para absorber el ADN plasmídico (pAMP), que contiene un gen que codifica la resistencia a la ampicilina, tratándolos con una solución de cloruro de calcio, incubación en frío y un breve choque térmico. Luego se sembrarán en 2 tipos de medios: agar Lauria-Bertani (LB) y agar Lauria-Bertani con ampicilina (LB / amp). Solamente E. coli que hayan recogido un plásmido que codifique resistencia a ampicilina podrán formar colonias en el agar LB / amp.

            Para obtener más información sobre la resistencia microbiana a los antibióticos, consulte los siguientes objetos de aprendizaje en su Guía de conferencias:

            F. PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD A ANTIBIÓTICOS

            Para algunos microorganismos, la susceptibilidad a los agentes quimioterapéuticos es predecible. Sin embargo, para muchos microorganismos (Pseudomonas, Staphylococcus aureus, y bacilos entéricos gramnegativos como Escherichia coli, Serratia, Proteus, etc.) no existe una forma fiable de predecir qué agente antimicrobiano será eficaz en un caso determinado. Esto es especialmente cierto con la aparición de muchas cepas de bacterias resistentes a los antibióticos. Debido a esto, las pruebas de susceptibilidad a los antibióticos a menudo son esenciales para determinar qué agente antimicrobiano usar contra una cepa específica de bacteria.

            Se pueden usar varias pruebas para decirle a un médico qué agente antimicrobiano tiene más probabilidades de combatir un patógeno específico:

            1. Pruebas de dilución en tubo

            En esta prueba, se preparan una serie de tubos de cultivo, cada uno de los cuales contiene un medio líquido y una concentración diferente de un agente quimioterapéutico. A continuación, los tubos se inoculan con el organismo de prueba y se incuban durante 16-20 horas a 35ºC. Después de la incubación, los tubos se examinan en busca de turbidez (crecimiento). La concentración más baja de agente quimioterapéutico capaz de prevenir el crecimiento del organismo de prueba es el concentración mínima inhibitoria (MIC).

            El subcultivo de tubos que no muestran turbidez en tubos que contienen medio pero ningún agente quimioterapéutico puede determinar la concentración bactericida mínima (MBC). MBC es la concentración más baja del agente quimioterapéutico que no produce crecimiento (turbidez) de los subcultivos. Sin embargo, estas pruebas requieren bastante tiempo y son caras de realizar.

            2. La prueba de difusión en agar (prueba de Bauer-Kirby)

            Un procedimiento comúnmente utilizado en los laboratorios clínicos para determinar la susceptibilidad a los antimicrobianos es el método de difusión en disco de Bauer-Kirby. En esta prueba, la respuesta in vitro de las bacterias a un disco que contiene antibiótico estandarizado se ha correlacionado con la respuesta clínica de los pacientes que recibieron ese fármaco.

            En el desarrollo de este método, se utilizó un solo disco de alta potencia de cada agente quimioterapéutico elegido. Las zonas de inhibición del crecimiento (ver Fig. 1) que rodean cada tipo de disco se correlacionaron con las concentraciones inhibitorias mínimas de cada agente antimicrobiano (según lo determinado por la prueba de dilución en tubo). A continuación, se comparó la CMI de cada agente con el nivel en sangre que se alcanza habitualmente en el paciente con la dosis adecuada. A continuación, se establecieron las categorías de & quot; Resistente & quot; Intermedio & quot y & quot; Susceptible & quot.

            Los pasos básicos para el método Bauer-Kirby de prueba de susceptibilidad a los antimicrobianos se detallan a continuación. Este esquema de procedimiento está destinado a ser utilizado como complemento de la instrucción de laboratorio clínico. El procedimiento está altamente regulado y controlado por el Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI) y debe ir acompañado de un riguroso programa de garantía de calidad que incluya el desempeño por parte de personal certificado y / o autorizado cuando los resultados deban informarse en entornos clínicos.

            una. Prepara un inóculo de turbidez estándar de la bacteria de prueba para que se coloque una cierta densidad de bacterias en la placa.

            • Seleccione 3-5 colonias aisladas de la bacteria que se está probando.
            • Si el organismo es un Estafilococo o es fastidioso y crece de manera impredecible en caldo como los estreptococos, suspender las colonias es solución salina, caldo Mueller Hinton o caldo tripticasa de soja. Si el organismo crece rápidamente en caldo, coloque las colonias en caldo Mueller Hinton o caldo de soja tripticasa e incube de 2 a 8 horas.
            • Haga coincidir la turbidez de la suspensión de prueba o el cultivo con un estándar de 0,5 McFarland. (Los estándares de McFarland son tubos que contienen partículas de látex o sulfato de bario y se ajustan a una turbidez estándar).
              • Si la suspensión bacteriana está demasiado turbia, agregue más solución salina o caldo.
              • Si la suspensión bacteriana es demasiado ligera, extraiga más colonias y suspendalas en el caldo o incube más tiempo.

              B. Inocular una placa de agar Mueller-Hinton de 150 mm con el inóculo estandarizado para cubrir toda la superficie del agar con bacterias.

              • Sumerja un hisopo estéril en el tubo previamente estandarizado de la bacteria que se está analizando y apriete el hisopo contra la pared interna del tubo para eliminar el exceso de líquido.
              • Limpie toda la placa de arriba a abajo, de borde a borde sin dejar espacios.
              • Gire la placa aproximadamente 60 grados y, con el mismo hisopo, vuelva a limpiar toda la placa de arriba a abajo.
              • Gire la placa aproximadamente 60 grados y use el mismo hisopo, y limpie toda la placa de arriba a abajo por tercera vez.

              C. Lugar discos estandarizados que contienen antibióticos en el plato.

              D. Incubar la placa con el agar hacia arriba. Para bacterias no fastidiosas, incube a 35 ° C durante 16-18 horas. Para bacterias exigentes, siga los estándares de CLSI.

              mi. Medir la diámetro de cualquier resultado zonas de inhibición en milímetros (mm) como se muestra en la Fig.2.

              F. Determine si la bacteria es susceptible, moderadamente susceptible, intermedio o resistente a cada agente antimicrobiano utilizando un mesa estandarizada (ver Tabla 2). (Las tablas de interpretación más recientes se pueden encontrar en el documento CLSI M100, que se actualiza cada enero).

              • Si hay una doble zona de inhibición, mida el diámetro de la zona más interna.
              • Si hay una zona que contiene colonias, mida el diámetro de la zona libre de colonias.
              • Si hay una zona emplumada, mida el diámetro del punto donde hay una demarcación obvia entre crecimiento y no crecimiento.
              • Al probar el enjambre Proteus mirabilis, ignore el nadar.
              • Al probar Staphylococcus aureus, la neblina alrededor de una oxacilina no debe ignorarse. Mida el diámetro de la zona libre de crecimiento o neblina.

              El término intermedio generalmente significa que el resultado no es concluyente para esa combinación fármaco-organismo. El término moderadamente susceptible se aplica generalmente a aquellas situaciones en las que un fármaco puede usarse para infecciones en un sitio particular del cuerpo, por ejemplo, cistitis porque el fármaco se vuelve muy concentrado en la orina.

              3. Pruebas automatizadas

              Se han desarrollado pruebas automatizadas computarizadas para las pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos. Estas pruebas miden el efecto inhibidor de los agentes antimicrobianos en un medio líquido mediante el uso de dispersión de luz para determinar el crecimiento del organismo de prueba. Los resultados se pueden obtener en unas pocas horas. Los laboratorios que realizan un gran número de pruebas de susceptibilidad suelen utilizar métodos automatizados, pero el equipo es bastante caro.

              PROCEDIMIENTO DE RESISTENCIA MICROBIANA A AGENTES QUIMIOTERAPÉUTICOS ANTIMICROBIANOS

              ADN plasmídico (pAMP) en hielo, solución de cloruro de calcio en hielo, 2 tubos de cultivo estériles, 1 tubo de caldo LB, 2 placas de agar LB, 2 placas de agar LB con ampicilina (LB / amp), pipetas de transferencia estériles de 1 ml, asas de inoculación de plástico estéril, varilla de vidrio doblada, plato giratorio, alcohol, vaso de precipitados con hielo, baño de agua a 42 ° C.

              Cultivo de agar LB de Escherichia coli

              PROCEDIMIENTO DE RESISTENCIA MICROBIANA: demostración

              1. Etiquete una placa de agar LB como "Bacterias transformadas, control positivo" y la otra placa de agar LB como "Bacterias de tipo salvaje, control positivo".

              Etiquete una placa de agar LB / amp & quot; Bacterias transformadas, Experimento & quot y la otra placa de agar LB / amp & quot; Bacterias de tipo salvaje, Control negativo & quot.

              2. Etiquete un tubo de cultivo estéril como & quot (+) AMP & quot y el otro & quot (-) AMP & quot. Con una pipeta de transferencia estéril de 1 ml, agregue 250 microlitros de cloruro de calcio helado a cada tubo. Coloque ambos tubos en hielo.

              Con un asa de inoculación de plástico estéril, transfiera 1-2 grandes colonias de E. coli en el tubo (+) AMP y golpee vigorosamente contra la pared del tubo para desalojar todas las bacterias. Suspenda inmediatamente las células pipeteando repetidamente dentro y fuera con una pipeta de transferencia estéril hasta que no queden grumos visibles de bacterias. Regrese el tubo al hielo.

              3. Repita el paso 3 esta vez usando el tubo (-) AMP y vuelva al hielo.

              4. Con un asa de inoculación de plástico estéril, agregue un bucle lleno de solución de ADNp (ADN plasmídico) en el tubo (+) AMP y bucle para mezclar el ADN. Vuelve al hielo.

              5. Incubar ambos tubos en hielo durante 15 minutos.

              6. Después de 15 minutos, & Quotheat-shock & quot ambos tubos de bacterias sumergiéndolos en un baño de agua a 42 ° C durante 90 segundos. Devuelva ambos tubos al hielo durante 1 minuto o más.

              7. Con una pipeta de transferencia estéril de 1 ml, agregue 250 y microlitros de caldo LB a cada tubo. Toque los tubos con los dedos para mezclar. Coloque los tubos en una gradilla para tubos de ensayo a temperatura ambiente.

              8. Con una pipeta de transferencia estéril de 1 ml, agregue 100 y microlitros de E. coli suspensión del tubo (-) AMP sobre la LB / amperio placa de agar con la etiqueta & quot; Bacterias de tipo salvaje, control negativo & quot. E. coli desde el (-)AMPERIO al LB placa de agar con la etiqueta & quot; Bacterias de tipo salvaje, control positivo & quot.

              9. Usando una varilla de vidrio doblada sumergida en alcohol y flameada, esparza las bacterias completamente sobre ambas placas de agar. Asegúrese de volver a encender la varilla de vidrio entre las placas.

              10. Con una pipeta de transferencia estéril de 1 ml, agregue 100 y microlitros de E. coli suspensión del tubo (+) AMP sobre la LB / amperio placa de agar con la etiqueta & quot; Bacterias transformadas, Experimento & quot. E. coli desde el (+) AMP al LB placa de agar con la etiqueta & quot; Bacterias transformadas, control positivo & quot.

              11. Extienda inmediatamente como en el paso 10.

              12. Incube todas las placas a boca abajo y apilados en el soporte de la placa de Petri en el estante de la incubadora a 37 ° C correspondiente a la sección de su laboratorio hasta el próximo período de laboratorio.

              El procedimiento se resume en la Fig.3.

              PROCEDIMIENTO PARA PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD A ANTIBIÓTICOS

              Placas de agar Mueller-Hinton de 150 mm (3)
              Hisopos esterilizados (3)
              Un dispensador de discos de antibióticos que contiene discos de antibióticos comúnmente efectivos contra bacterias Gram-positivas, y uno que contiene discos de antibióticos comúnmente efectivos contra bacterias Gram-negativas

              Cultivos de caldo de soja Trypticase de Staphylococcus aureus (Gram positivas), Enterococcus faecalis (Gram-positivo) y Pseudomonas aeruginosa (Gram-negativo)

              PROCEDIMIENTO DE PRUEBA DE SUSCEPTIBILIDAD A ANTIBIÓTICOS: para hacer en grupos de 3

              Los pasos básicos para el método Bauer-Kirby de prueba de susceptibilidad a los antimicrobianos se detallan a continuación. Este esquema de procedimiento está destinado a ser utilizado como complemento de la instrucción general de laboratorio de microbiología. El procedimiento está altamente regulado y controlado por el Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI) y debe ir acompañado de un riguroso programa de garantía de calidad que incluya el desempeño por parte de personal certificado y / o con licencia cuando los resultados deban informarse en entornos clínicos.

              1. Toma 3 placas de agar Mueller-Hinton. Etiqueta uno S. aureus, uno E. faecalis, y uno P. aeruginosa.

              2. Con su marcador de cera, divida cada placa en tercios para guiar tu rayado.

              3. Sumerja un hisopo esterilizado en el tubo previamente estandarizado de S. aureus. Apriete el hisopo contra la pared interior del tubo. para eliminar el exceso de líquido.

              4. Rayar el hisopo perpendicular a cada una de las 3 líneas dibujado en la placa superponiendo las rayas para asegurar cobertura completa de toda la superficie del agar con inóculo.

              5. Repita los pasos 3 y 4. Para el E. faecalis y P. aeruginosa platos.

              6. Con el dispensador de discos de antibiótico adecuado, coloque Discos que contienen antibióticos grampositivos en las placas de S. aureus y E. faecalis Discos que contienen antibióticos gramnegativos en la placa de P. aeruginosa.

              7. Incube las 3 placas. boca abajo y apilados en el estante de la incubadora de 35 ° C correspondiente a la sección de su laboratorio hasta el próximo período de laboratorio.

              8. Usando una regla métrica, mida el diámetro de la zona de inhibición alrededor de cada disco en cada placa en mm colocando la regla en la parte inferior del plato (Fig. 2).

              • Si hay una doble zona de inhibición, mida el diámetro de la zona más interna (ver Fig. 4).
              • Si hay una zona que contiene colonias, mida el diámetro de la zona libre de colonias (ver Fig. 5).
              • Si hay una zona emplumada, mida el diámetro del punto donde hay una demarcación obvia entre crecimiento y no crecimiento (ver Fig. 6).
              • Al probar Staphylococcus aureus, la neblina alrededor de una oxacilina no debe ignorarse. Mida el diámetro de la zona libre de crecimiento o neblina.

              9. Determine si cada organismo es susceptible, moderadamente susceptible, intermedio o resistente a cada agente quimioterapéutico utilizando la tabla estandarizada (Tabla 2) y registre sus resultados.


              Aceite esencial de clavo

              El aceite de clavo ha sido el favorito de las madres primerizas durante años como un alivio calmante para los dolores de dentición o los dolores de muelas del bebé. Se ha utilizado para los dolores de muelas desde el siglo XVII, cuando la odontología no estaba en su mejor momento, pero se cree que se ha utilizado durante más de 2000 años. En un estudio, se demostró que el aceite de clavo tenía el mismo efecto que la benzocaína. Además, el aceite de clavo de olor puede ayudar a recalcificar los dientes, así como a prevenir las caries.

              El aceite de clavo también contiene el mismo ingrediente activo que el aceite de canela, eugenol. El aceite de clavo quedó en segundo lugar después del aceite de canela en los estudios sobre la eficacia de los aceites esenciales contra las bacterias comunes y la candida albicans. Se ha demostrado que el aceite de clavo es tan eficaz como el medicamento convencional, la nistatina, para tratar las infecciones por hongos y los parásitos intestinales. El aceite de clavo también es especialmente bueno para tratar el acné, ya que puede matar las bacterias responsables de causar brotes de acné, así como verrugas, tos, resfriados y asma.