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¿Comprender el potencial de reposo / membrana desde la perspectiva de los iones?

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Del artículo de wikipedia Potencial en reposo: "No hay un exceso de carga medible real en ninguno de los lados. Eso ocurre porque el efecto de la carga sobre el potencial electroquímico es enormemente mayor que el efecto de la concentración, por lo que un cambio indetectable en la concentración crea un gran cambio en el potencial eléctrico. "

el efecto de la carga sobre el potencial electroquímico significativamente mayor que el efecto de la carga sobre la concentración: ¿es esta una afirmación general o verdadera en todos los casos?

Y si la carga es más significativa que la concentración para influir en el potencial electroquímico, ¿por qué un pequeño cambio en la concentración afecta en gran medida al potencial electroquímico? ¿O significa potencial electroquímico? De cualquier manera, ¿cómo tiene sentido, es correcto o una tontería y cuál es el significado exacto detrás del mensaje?

otras preguntas que tengo:

1) ¿Cuál es la razón por la que el Na + permanece en su ubicación justo a través de la barrera en el lado extracelular de la membrana? ¿Difusión? ¿Potencial electroquímico? Carga eléctrica ... ¿si es así por Atracción o Repulsión?

2) Si la respuesta es el gradiente / potencial electroquímico, porque está tratando de moverse a un potencial "menos" positivo ... si su ubicación extracelular no es la "gran desconocida" donde cualquier molécula / célula / proteína, etc. flotar y posiblemente influenciarlo? ¿Qué sucede si uno de estos tiene un potencial positivo "MENOS" que la membrana que atrae actualmente al Na +?

3) ¿Por qué no se puede usar Na + para todo el proceso para establecer las mismas interacciones de voltaje que conducen desde el reposo al potencial de acción (siempre que su concentración sea menor intracelularmente… si se trata de MENOS positividad… o viceversa para K +?)?

Me estoy preparando para el examen de certificación ACSM, por lo que se agradece cualquier ayuda.


Ah, qué clásico problema de biofísica.

Primero es necesario comprender cómo una membrana adquiere un potencial. La bicapa lipídica es un gran mar de interacciones hidrófobas que esencialmente evita que se cruce cualquier ión. Como resultado, Na+ y K+ las concentraciones permanecen constantes y diferentes en el lado citoplasmático y en el lado extracelular. Sin embargo, los iones pueden pasar a través de canales iónicos como el K+ canal. Es importante entender que en K+ canales, solo K+ puede pasar y estos canales son realmente selectivos contra Na+ (respuesta a la pregunta 1).

Hay dos potenciales en juego aquí. Primero es un potencial químico creado por el flujo de K+ de alto K+ a bajo K+. El segundo es un potencial de membrana que contrarresta creado por un desequilibrio de carga. Tenga en cuenta que el intercambio de algunos iones a) dar como resultado un cambio insignificante en la concentración, es decir. el potencial químico, B) resultar en un gran cambio en el potencial de membrana. En algún momento, el flujo de salida debido al potencial químico y el flujo de entrada debido al potencial de membrana serán equivalentes y la celda alcanzará un potencial de reposo también conocido en el Potencial Nernst o potencial de equilibrio (técnicamente un estado estable).

Cuando una célula se despolariza al cerrar estos canales, la carga local volverá rápidamente a un estado de equilibrio o sin carga.

Entonces, ¿por qué K+ en lugar de Na+? Para las células típicas, la concentración extracelular de Na+ es 145 mM y citoplasmático es 12 mM. Tenedor+, es 4 mM y 155 mM respectivamente. Haciendo los cálculos apropiados del potencial de Nerst, para Na+ es de +67 mV y para K+ es -98 mV. Cualitativamente podemos ver que esto resultaría en cosas muy diferentes.

La mayor parte de esta información se puede encontrar en Cell Biology de Pollard y Earnshaw.


Biología AP: comprensión de los potenciales de acción

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera sobre las células en potencial de reposo?

Una bomba de sodio-potasio mantiene la membrana polarizada.

Hay una mayor concentración de sodio dentro de la célula.

Hay una mayor concentración de potasio fuera de la célula.

Tienen un potencial de reposo de –30 mV en relación con el exterior de la celda.

Una bomba de sodio-potasio mantiene la membrana polarizada.

Al bombear dos moléculas de potasio cargadas positivamente por cada tres moléculas de sodio cargadas positivamente que se bombean fuera de la célula, la bomba de sodio-potasio mantiene un potencial de reposo de –70 mV en relación con el exterior de la célula. Esta función es importante para crear un gradiente electroquímico a lo largo de la neurona.

Recuerde que el sodio fluye por su gradiente para ingresar a la célula durante la despolarización, mientras que el potasio fluye hacia abajo por su gradiente para salir de una célula después de un potencial de acción, causando hiperpolarización durante el período refractario.

Pregunta de ejemplo n. ° 1: Comprensión de los potenciales de acción

La apertura de los canales de sodio activados por voltaje de una neurona es seguida por todas, excepto ¿cuál de las siguientes acciones?

El sodio continúa fluyendo debido a una menor concentración de la molécula dentro de la membrana.

Apertura del canal de potasio para permitir la repolarización de la membrana.

Despolarización, a medida que el potencial de membrana sube a + 35 mV

El potencial de acción se propaga en ambas direcciones del axón.

El potencial de acción se propaga en ambas direcciones del axón.

Una vez que se abre el canal de sodio, el sodio entra rápidamente en la célula por su gradiente de concentración (como lo creó previamente la bomba de sodio-potasio). Esto provoca la despolarización de la membrana ya que su potencial alcanza un valor de + 35 mV, que finalmente se reduce por la apertura de los canales de potasio. Esto conduce a la hiperpolarización, lo que evita que la señal se desplace hacia atrás.

Pregunta de ejemplo n. ° 1: Comprensión de los potenciales de acción

¿Cuál de los siguientes se caracteriza por tener un potencial de membrana por debajo de –70 mV?

El período refractario, una fase en la que no se pueden disparar los potenciales de acción, es el resultado de la hiperpolarización, durante la cual el potencial de membrana cae por debajo de –70 mV. El potencial de membrana se encuentra en este nivel de –70 mV, mientras que el umbral, que debe alcanzarse para el potencial de acción del fuego, es ligeramente superior a –50 mV. Durante el período de hiperpolarización extrema, no se formará un potencial de acción.

Pregunta de ejemplo n. ° 1: Comprensión de los potenciales de acción

Un potencial de acción solo se iniciará si __________.

la neurona se despolariza a -60mV

el músculo alcanza el potencial umbral

la neurona alcanza el potencial umbral

la neurona alcanza el potencial umbral

El potencial umbral se define como el potencial que debe alcanzarse para que una neurona inicie un potencial de acción. El potencial umbral es de alrededor de -55 mV en humanos, que es ligeramente más alto que el potencial de reposo de -70 mV. Una vez que se alcanza este umbral, la señal eléctrica se propagará a medida que la membrana se despolariza a un potencial positivo.

Los estímulos subumbrales, como los que provocan la despolarización a -65 mV, no desencadenarán potenciales de acción. Las contracciones musculares pueden resultar de potenciales de acción o proporcionar retroalimentación sensorial, pero las contracciones en sí mismas no juegan un papel en el inicio de potenciales de acción.

Pregunta de ejemplo n. ° 5: Comprensión de los potenciales de acción

La actividad eléctrica en el sistema nervioso se transmite por impulsos conocidos como potenciales de acción. Un potencial de acción generalmente comienza cuando un estímulo alcanza las dendritas de una neurona, provocando una serie de cambios de conductividad de la membrana celular. Después del estímulo, hay un período de tiempo durante el cual no El segundo estímulo, por fuerte que sea, puede provocar un segundo potencial de acción. ¿Cuál es el nombre de este período de tiempo?

Período refractario absoluto

Período refractario absoluto

El período refractario es el lapso de tiempo durante el cual la neurona se "recupera" y generalmente no responde a un segundo estímulo con tanta fuerza como lo hizo al primero. Como su nombre lo indica, el absoluto El período refractario se refiere al momento en que ningún estímulo, por fuerte que sea, puede provocar un segundo potencial de acción. Esto ocurre porque los canales de sodio, cuya apertura provoca la despolarización, están sellados por un mecanismo de compuerta.

los relativo el período refractario sigue al período refractario absoluto. Durante el período refractario relativo, la célula no responderá a los estímulos normales, pero puede generar un potencial de acción si ocurre un estímulo excepcionalmente grande. Durante este período, los canales de sodio están cerrados, pero no sellados por el mecanismo de activación, son esencialmente normales. El período refractario relativo es causado por la hiperpolarización cuando el potasio sale precipitadamente de la célula después del potencial de acción. Debido a que el potencial es más bajo de lo normal, solo un estímulo muy grande puede superar el umbral.

Aunque el umbral, la conducción saltatoria y la despolarización se relacionan con los potenciales del sistema nervioso, no se refieren a este período específico. La apoptosis es un proceso completamente independiente que se refiere a un tipo de muerte celular.

Pregunta de ejemplo n. ° 1: Comprensión de los potenciales de acción

Durante un potencial de acción, ¿por qué hay una fase de hiperpolarización?

La bomba de sodio-potasio está activa

Los iones de cloruro cargados negativamente ingresan a la celda para terminar con el potencial de acción.

Los canales de sodio activados por voltaje permanecen abiertos

Los canales de potasio activados por voltaje permanecen abiertos

Los canales de potasio activados por voltaje permanecen abiertos

Al final de un potencial de acción, los canales de potasio activados por voltaje tardan en cerrarse. Esto permite que tanto los canales de potasio "con fugas" normales como los canales de potasio activados por voltaje se abran simultáneamente. Grandes cantidades de potasio pueden fluir por su gradiente de concentración y salir de la célula. La salida de estos iones cargados positivamente da como resultado una caída negativa en el potencial de membrana celular, conocida como hiperpolarización.

Durante la hiperpolarización, los canales de potasio dependientes de voltaje se cierran y la bomba de sodio-potasio se activa para devolver la célula al potencial de reposo moviendo el potasio de regreso a la célula y el sodio fuera de la célula.

Pregunta de ejemplo n. ° 1: Comprensión de los potenciales de acción

¿Qué significa "suma temporal" con respecto a la generación de potenciales de acción?

Sumando la cantidad total de potenciales de acción producidos durante un período de tiempo

Activar varias unidades motoras únicas para generar un potencial de acción.

Aumento de la tasa de activación de una neurona individual para generar un potencial de acción.

Con el tiempo, las neuronas producirán potenciales de acción sin estímulo.

Aumento de la tasa de activación de una neurona individual para generar un potencial de acción.

La suma temporal se refiere al fenómeno de que una neurona individual se disparará con una frecuencia tan alta que los cambios previos en el potencial aún no se han normalizado antes de que comience uno nuevo. Este efecto sumativo puede provocar la generación de un potencial de acción, una vez superado el potencial umbral.

La suma espacial se refiere a la activación simultánea de varias neuronas únicas para afectar a otra. Numerosas entradas individuales se suman en la neurona objetivo para estimular un potencial de acción.

Pregunta de ejemplo n. ° 1: Comprensión de los potenciales de acción

¿Qué ion es el principal responsable de activar el potencial de membrana umbral?

El potencial de membrana en reposo es de aproximadamente –70 mV, mientras que el potencial umbral es de aproximadamente –55 mV. Cuando una neurona recibe un estímulo, la unión de neurotransmisores provoca pequeñas entradas localizadas de sodio conocidas como potenciales postsinápticos. Estos pequeños potenciales deben sumarse para elevar la región local de la neurona a –55 mV. Una vez que se alcanza este potencial umbral, se genera un potencial de acción y la neurona perpetúa la señal.

Pregunta de ejemplo n. ° 9: Comprensión de los potenciales de acción

Acción de cuál de las siguientes es directamente afectado en un individuo desnutrido?

I. Canales de fuga de sodio y potasio

III. Canales de sodio y potasio activados por voltaje

La pregunta dice que la persona está desnutrida. Esto significa que no está obteniendo suficientes nutrientes y energía para alimentar el cuerpo, lo que afecta directamente la producción de ATP. La respuesta correcta será una proteína que requiere energía para transportar las moléculas (transporte activo).

De las tres proteínas presentadas en la pregunta, solo una usa ATP para transportar moléculas: la bomba de sodio-potasio. Requiere ATP porque la bomba transporta iones de sodio (Na) y potasio (K) contra sus respectivos gradientes de concentración. Los canales de fuga y los canales dependientes de voltaje utilizan la difusión facilitada y los gradientes electroquímicos de los iones como fuerza motriz para el transporte.

Eventualmente, a medida que las concentraciones de iones fluctúan en el individuo, los tres tipos de proteínas pueden verse afectados, pero solo como una consecuencia indirecta. La desnutrición afectará directamente el ATP disponible, reduciendo la funcionalidad de la bomba de sodio-potasio.

Pregunta de ejemplo n. ° 10: Comprensión de los potenciales de acción

¿La bomba de sodio-potasio es un ejemplo de cuál de los siguientes?

Symporter porque transporta iones de sodio y potasio en la dirección opuesta

Antiportador porque transporta iones de sodio y potasio en la dirección opuesta

Symporter porque transporta iones de sodio y potasio en la misma dirección

Antiportador porque transporta iones de sodio y potasio en la misma dirección

Antiportador porque transporta iones de sodio y potasio en la dirección opuesta

La bomba de sodio-potasio mueve el sodio al exterior de la célula y el potasio al interior de la célula. Dado que la bomba mueve los iones en direcciones opuestas, la bomba se clasifica como un antiportador. Si los iones se mueven en la misma dirección, se clasificaría como un simportador.

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El potencial de membrana en reposo de las células son medidas de trabajo eléctrico, no de corrientes iónicas.

crea el potencial, (F = frac<< 4 Pi varepsilon _O varepsilon _r r ^ 2 >> )> de -120 a -145 mV entre las fases citoplasmática y mitocondrial por expulsión de protones desequilibrada impulsada por la energía redox de la cadena respiratoria. El flujo eléctricamente desequilibrado de Na + a través de los canales de Na + activados por voltaje aumenta el potencial del nervio de -85 a +30 mV. El llamado potencial de reposo de las células, que varía de -85 mV en el corazón a -4,5 mV en los glóbulos rojos, no parece ser el resultado del flujo desequilibrado de iones entre fases, sino más bien una medida del trabajo requerido para mover iones entre fases. El movimiento de un ion entre fases implica tres tipos de energía. El trabajo de concentración es el que se requiere para mover un ión entre fases que contienen diferentes concentraciones de iones:

El trabajo eléctrico es el trabajo requerido para mover un ion de fases con diferentes potenciales eléctricos:

El potencial de Nernst de un ion que existe a diferentes concentraciones en dos fases es:

requerido para transportar los iones más penetrantes en un sistema de casi equilibrio de Gibbs-Donnan, ya sea K + o Cl - o ambos, entre las fases de un sistema acuoso durante el flujo de corriente requerido para medir potenciales con electrodos de KCl intracelulares o durante los movimientos de iones provocado durante la actividad celular normal.

El potencial eléctrico en reposo resulta de la existencia de un sistema de casi equilibrio de Gibbs-Donnan monoiónico entre las fases extra e intracelular de la célula en el que la actividad de H libre2O dentro de todas las fases del sistema es igual y la energía de los gradientes de los nueve iones inorgánicos principales, ΔGRAMO[ion z]Salir en, están en casi equilibrio entre sí, con el potencial entre las fases,mi norte, y con la energía de la hidrólisis de ATP. ΔGRAMO Hidrólisis de ATP. varía desde un mínimo de -55 a un poco más de -60 kJ / mol en todos los tipos de células. Mientras que el clásico sistema inanimado de Gibbs-Donnan tiene solo una proporción de concentraciones de iones entre fases,r, los sistemas celulares Gibbs-Donnan tienen tres diferentesrRepresenta tres diferentes grupos de iones de igual energía o cuantos, ΔGRAMO[ion z] Salir en. En el corazón, los cuantos de ΔGRAMO [Na +] Salir en, [Mg 2+] Salir en y [H2PO - 4 ] Salir en fue 1/3 de ΔGRAMO Hidrólisis de ATP los cuantos de ΔGRAMO [H +] Salir en, [HCO - 3 ] Salir en y [Cl -] Salir en cuantos eran 1/3 de ΔGRAMO[Na +] Salir en. El ΔGRAMO [K +] Salir en en corazón o ΔGRAMO[Cl -] Salir en en el hígado es 0 y representa el potencial de reposo.

En todos los tipos de células, una caída en el ΔGRAMO Hidrólisis de ATP. como resultado de lesiones anóxicas o de la mayoría de las otras formas de lesión, disminuye la extensión de los gradientes de Na + entre las fases extracelular e intracelular. Esto conduce a una respuesta esteorotípica caracterizada por ganancia de Na + intracelular, pérdida de K + intracelular, disminución del potencial de reposo y ganancia de H intracelular.2O. Una mejor comprensión de la naturaleza del potencial eléctrico entre las fases extracelular e intracelular de las células brinda nuevos conocimientos sobre la relación de los cambios de iones y fluidos que ocurren en la lesión celular y la apoptosis, la naturaleza y el tratamiento de las arritmias cardíacas y las convulsiones refractarias. , así como estados de expresión génica alterada, como transformación maligna y enfermedades comunes de transporte de iones.


¿Aparentemente una gran contradicción en la biología de EK con respecto al potencial de membrana en reposo y al potasio?

Oye, tal vez estoy confundido, pero parece haber algo profundamente mal en la discusión de EK & # x27 sobre el potencial de membrana en reposo y el potencial de potasio en la neurona.

La pregunta 27 de Biología 2 (en la página 49) dice:

Si una membrana neuronal se volviera repentinamente impermeable a los iones de potasio pero retuviera una ATPasa de sodio y potasio activa, el potencial de reposo de la neurona:

A. volverse más positivo porque la concentración de iones de potasio aumentaría dentro de la neurona

B. se vuelven más positivos porque la concentración de iones de potasio aumentaría fuera de la neurona

C. se vuelven más negativos porque la concentración de iones de potasio aumentaría dentro de la neurona

D. se vuelven más negativos porque la concentración de iones de potasio aumentaría fuera de la neurona

La respuesta es A - y la explicación de la respuesta básicamente dice que la impermeabilidad evitaría que el potasio salga de la célula - & gt más iones de potasio en el interior - & gt iones de potasio están cargados positivamente + el potencial de reposo se mide con respecto al interior - & gt, por lo tanto, el potencial se vuelve más positivo.

Me gusta, está bien, pero luego, literalmente, la siguiente pregunta dice:

Si solo se permitiera que las bombas de sodio y potasio funcionaran en la membrana de una célula, ¿cuál de las siguientes situaciones se esperaría que ocurriera?

A. El potencial de membrana descendería y luego aumentaría.

B. Se produciría una entrada neta de sodio.

C. El potencial de membrana descendería continuamente.

D. El potencial de membrana aumentaría continuamente.

La respuesta a esta es C. Al igual que en, el potencial de membrana se volvería cada vez más negativo. Esto no me sienta bien, porque siento que esencialmente está sucediendo lo mismo que en la última pregunta, pero la respuesta es la contraria. De cualquier manera, la concentración de potasio está aumentando en el interior de la célula, por lo que el potencial no debería volverse más "positivo".

La pregunta 30 pone esto un poco más en claro:

La ecuación de Nernst, cuando se utiliza para determinar el potencial de membrana en reposo de una neurona, indica que, a medida que aumenta la concentración de potasio intracelular, el potencial de membrana

B. cambios, pero no de forma predecible.

La respuesta es D esta vez, aparentemente porque la ecuación de Nernst tiene un signo negativo. (El que usa EK aquí es E = -RT / zF log (K_intracelular / K_extracelular), por lo que cuanto mayor es la concentración intracelular, mayor es el valor del logaritmo, lo que significa que el número se vuelve cada vez más negativo). Me levanto, porque durante la hiperpolarización (cuando el potencial de membrana es muy negativo), se produce una gran salida de iones de potasio. La concentración de potasio intracelular está disminuyendo y, sin embargo, el potencial de membrana también está disminuyendo. De acuerdo con la ecuación de Nernst y la lógica que EK está usando aquí, el potencial de membrana / debería / ser cada vez más positivo.

No puedo conciliar la contradicción entre la pregunta 27 y la pregunta 28/30. A medida que aumenta la concentración de potasio intracelular, ¿considero que el potencial es cada vez más negativo o cada vez más positivo? QUE & # x27S SUCEDE

De acuerdo, para la pregunta 28 sobre el potencial de membrana en reposo, piense en esto. Si solo funcionara la ATPasa de sodio y potasio, habría un flujo continuo de carga positiva fuera de la célula, lo que significa que la célula se volvería continuamente más negativa. Cada vez que NaKATPase hidroliza ATP, se mueven 3 Na + y se mueven 2 K +. Esto significa que saldría un positivo neto cada vez. Para la primera pregunta, al hacer que la membrana celular sea impermeable al potasio, esto significa que los canales de fuga no funcionarían. Los canales de fuga mueven el potasio de manera pasiva. Esto significa que mueven el potasio fuera de la célula en lugar de entrar, porque la NaKATPase conduce a una acumulación de potasio dentro de la célula. Por lo tanto, si evita que los canales de fuga funcionen, esto significa que se escapa menos carga positiva de la celda, lo que resulta en una acumulación de carga positiva dentro de la celda. ¿Puedes ver la diferencia entre los dos primeros ahora? Para el número 30, utilizo una ecuación diferente, E = 58mV * log (salida de iones / entrada de iones). Piense en las concentraciones de iones como líneas de base, y esta ecuación predice hacia dónde irá el movimiento. Dado que hay más iones dentro de la célula, se difundirá fuera de la célula y hará que el potencial de membrana sea más negativo. Si hay más iones fuera de la célula, como es el caso del sodio, los iones entrarán en la célula, haciendo que la membrana sea más positiva. Esta es la razón por la que la difusión facilitada de Na a través de los canales de fuga aumenta el potencial de membrana. si aumentamos el sodio extracelular, se movería más sodio hacia la célula, lo que haría que la membrana celular fuera más positiva.

Dado que hay más iones dentro de la célula, se difundirá fuera de la célula y hará que el potencial de membrana sea más negativo.

Entonces, ¿la concentración de potasio intracelular en sí misma no hace que el potencial sea más negativo? ¿Es el hecho de que se difundirá y ENTONCES el potencial se volverá más negativo? Si este es el caso, bueno, mientras la carga se acumula dentro de la celda, ¿no se está volviendo más positiva?

Puedo conciliar las preguntas 27 y 28, si entiendo que el potencial de membrana es POSITIVO siempre que la concentración INTRACELULAR de iones sea mayor. (Entonces, en 27, no hay canales de fuga = más potasio adentro = más positivo. En 28, bomba de sodio-potasio = más potasio afuera = más negativo). Pero entonces la pregunta 30 es inconsistente con estos dos.

En el pico de un potencial de acción, hay una tonelada de iones positivos dentro de la celda porque todos esos canales de sodio activados por voltaje se abrieron, permitiendo que el sodio entre rápidamente. La celda quiere regresar a su potencial de reposo obteniendo deshacerse de los iones positivos. Para hacer esto, los canales de K + se abren, permitiendo que el potasio salga. Esto reduce gradualmente el potencial de membrana a medida que el interior de la célula se vuelve más negativo con respecto al exterior.

Ok, pregunta 30. Primero, piense en el potencial de equilibrio de K + & # x27s (nota, esto es diferente del potencial de membrana en reposo. El potencial de membrana es una suma ponderada de cada potencial de equilibrio de iones & # x27s). K + tiene un potencial de equilibrio negativo porque hay mucho dentro de la celda y quiere salir. Si ponemos MÁS potasio dentro de la célula, solo haremos que K + quiera salir aún MÁS. Por lo tanto, su potencial de equilibrio se vuelve negativo. ¿Cómo afecta esto al potencial de membrana? Bueno, como dije, el potencial de membrana es una suma ponderada de los potenciales de equilibrio y depende más del K +. Por lo tanto, reducir el potencial de equilibrio de K + & # x27s también reducirá el potencial de membrana.

Podemos usar esta misma lógica para responder a la pregunta 27. El potencial de membrana es tan negativo porque el potencial de equilibrio negativo de K + & # x27 lo está reduciendo. Si decimos que te jodan K +, ya no tienes nada que decir, entonces el potencial de membrana aumentará porque solo estaremos pensando en lo que quieren el Na + y el Cl-, los cuales tienen potenciales de equilibrio más positivos que el K +. Así que la respuesta a 27 es definitivamente A o B. Elegimos A porque si no se permite que el ión salga de la célula, pero la bomba de Na / K sigue funcionando, entonces la concentración intracelular de K seguirá aumentando.

Muy bien, Q28. Esta es probablemente la menos compleja de todas las preguntas porque realmente no tenemos que pensar en los potenciales de equilibrio. Si la bomba de Na / K es la única bomba que funciona, y sabe que la bomba expulsa 3 Na + por cada 2 K + que aporta, entonces puede conceptualizar que se está acumulando mucha más carga positiva fuera de la celda. Si el exterior de la célula es más positivo que el interior de la célula, tenemos un potencial de membrana negativo.

La razón por la que Q28 no es la inversa de Q27 es porque en Q27 solo eliminamos los canales de K +. Los otros iones (a saber, Cl- y Na +) todavía tienen fugas, lo que contribuye al potencial de membrana. La única razón por la que mencionó la bomba de Na / K es para ayudarlo a elegir entre A y B al ayudarlo a darse cuenta de que K + todavía estaba ingresando a la celda. Mientras tanto, Q28 le dice que nada funciona EXCEPTO la bomba Na / K.


Función

Gradiente electroquímico y potencial de membrana en reposo

Una de las funciones esenciales de la membrana celular es establecer un gradiente electroquímico & # x000a0 a través del transporte de iones & # x000a0. Los factores más importantes en la generación del gradiente electroquímico son:

La bomba de Na / K usa ATP para transportar tres iones Na extracelularmente y dos iones K intracelularmente. Este proceso provoca la acumulación de K intracelularmente y Na extracelularmente. [6] Basado en la difusión natural, las moléculas siempre viajarán desde una concentración alta a una concentración baja (gradiente químico). La membrana celular contiene muchos canales de "fuga" de K, que permiten que el K intracelular alto fluya por su gradiente químico y se deposite extracelularmente. Estos canales están siempre abiertos y, por lo tanto, siempre "pierden" potasio fuera de la célula. Los iones de potasio tienen carga positiva. Cuando los iones de K se mueven desde el interior hacia el exterior de la célula a través de su gradiente químico, estos iones positivos se depositan en el exterior de la membrana, creando un potencial eléctrico transmembrana con una carga positiva fuera de la membrana y una carga negativa en el interior de la membrana. El potencial transmembrana crea el gradiente eléctrico de la membrana celular en el que cualquier cosa con carga positiva intentará fluir por su gradiente eléctrico y moverse intracelularmente. En teoría, los iones dejarán de moverse a través de la membrana celular cuando el gradiente químico del ión sea igual a su gradiente eléctrico en este punto, la membrana celular está en su potencial de membrana en reposo. La membrana celular tiene diferentes niveles de permeabilidad al Na, K y cloruro (Cl), siendo el K el más permeable en el estado de reposo y, por lo tanto, el K tiene la mayor influencia en el potencial de membrana en reposo de la célula. [7]

Generación de potencial de acción

Todas las células crean un potencial de membrana en reposo, pero las neuronas y las células musculares se denominan células "excitables" y pueden crear impulsos eléctricos denominados potenciales de acción. Esta excitabilidad celular se basa en canales específicos dependientes de voltaje presentes en la membrana celular excitable. Las neuronas generan potenciales de acción principalmente mediante el uso de canales activados por voltaje de Na y canales activados por voltaje de K, mientras que las células musculares, específicamente los miocitos cardíacos, incorporan el uso de canales activados por voltaje de Na, K y calcio (Ca). [8 ]

El potencial de membrana en reposo en las neuronas se acerca a 70 milivoltios negativos. En las neuronas, cuando se liberan neurotransmisores excitadores, el potencial de membrana en reposo se puede despolarizar sumativamente, y cuando la despolarización alcanza un nivel umbral de aproximadamente negativo & # x000a055 milivoltios, los canales activados por voltaje de Na se abren, lo que permite una gran afluencia de iones de Na positivos para fluyen hacia la célula, lo que crea una corriente eléctrica (el potencial de acción), que se propaga por la membrana de la célula neural abriendo continuamente más y más canales activados por voltaje de Na. El potencial de membrana se mueve de setenta milivoltios negativos a treinta milivoltios positivos, lo que a su vez abre los canales activados por voltaje de K, lo que tiene el efecto opuesto (repolarizante) en la membrana celular y devuelve la membrana a su potencial de membrana en reposo natural. [9] Esta generación de potencial de acción es la base de toda la comunicación entre las neuronas y el resto del cuerpo.


¿Comprender el potencial de reposo / membrana desde la perspectiva de los iones? - biología

El potencial de membrana bacteriana es dinámico, con capacidad de hiperpolarizar y despolarizar.

La dinámica del potencial de membrana bacteriana media la señalización a nivel de una sola célula y biopelícula.

La electrofisiología bacteriana es diferente de la electrofisiología neural debido al tamaño de las bacterias y su estructura de membrana.

Se han desarrollado y utilizado técnicas para medir el potencial de la membrana bacteriana cuantitativa y temporalmente.

Todas las membranas celulares tienen la función de generar y mantener los gradientes de potenciales eléctricos y electroquímicos. En general, se pensaba que tales potenciales eran un contribuyente esencial pero homeostático de los comportamientos bacterianos complejos. Estudios recientes han revisado este punto de vista y ahora sabemos que el potencial de la membrana bacteriana es dinámico y desempeña funciones de señalización en la interacción célula-célula, la adaptación a los antibióticos y la sensación de las condiciones y entornos celulares. Estos descubrimientos argumentan que la dinámica del potencial de la membrana bacteriana merece más atención. Aquí, revisamos los estudios recientes que revelan las funciones de señalización de la dinámica del potencial de membrana bacteriana. También presentamos teorías biofísicas básicas del potencial de membrana a la comunidad de microbiología y discutimos las necesidades de revisar estas teorías para aplicaciones en electrofisiología bacteriana.


¿Comprender el potencial de reposo / membrana desde la perspectiva de los iones? - biología

Esta sección intenta explicar los experimentos de Hodgkin-Huxley desde una perspectiva biológica. El trabajo de Hodgkin y Huxley con el axón del calamar gigante fue el primero en utilizar modelos matemáticos para representar sistemas biológicos. Gracias a los hallazgos de Hodgkin y Huxley, podemos comprender cómo se propaga un potencial de acción a lo largo de un nervio y las funciones de sus canales iónicos asociados.

Las descripciones del potencial de reposo y del potencial de acción se han interpretado utilizando el libro de texto de la cuarta edición de Nicholls y sus colegas, De la neurona al cerebro. (Nicholls, John, A. Martin, B. Wallace y P. Fuchs. De la neurona al cerebro. Cuarta edición. Sinauer Associates, Inc. MA 2001.)

El potencial en reposo

En reposo, el interior de una neurona tiene una carga más negativa que el exterior de la neurona. Aunque la concentración intracelular es alta para el potasio y baja tanto para el cloruro como para el sodio, el potencial de membrana en reposo se opone a que los iones de potasio y cloruro se difundan en sus gradientes de concentración. A change in extracellular chloride potential will eventually lead to a change in intracellular chloride potential thus, inducing changes in the relative volume of the cell and changes in chloride, potassium, sodium, and internal anion concentrations. However, a change in extracellular chloride potential will not result in a change in the chloride equilibrium potential or membrane potential at steady state. Conversely, a change in extracellular potassium potential will lead to a change in the relative volume of the cell and alter the membrane potential. In addition, a change in extracellular potassium potential will result in changes in chloride, sodium, and internal anion concentrations.

Sodium and potassium ions constantly leak through the membrane. Yet, the sodium-potassium exchange pump maintains the leakage concentration. Activated by ATP produced by metabolism, the sodium-potassium exchange pump pumps three sodium ions into the cell for every two potassium ions pumped out of the cell. Activation of ion channels changes the permeability of the cell membrane to both potassium and sodium. These changes generate electrical signals changing the amount of charge on the cell membrane thus, changing the membrane potential.

In order to understand how the Nernst equation is used to predict ion potentials, Nicholls et al present the model cell. In their model cell the cell membrane is only permeable to potassium and chloride and impermeable to sodium and an internal anion. In order to remain stable, three requirements must be met:

1) Intracellular and extracellular solutions must be electrically neutral.
2) The cell must be in osmotic balance.
3) There can be no net movement of any particular ion into or out of the cell.

Ionic equilibrium is maintained since the cell membrane acts as a capacitor. As positively charged potassium ions diffuse out of the cell, positive charges accumulate on the outer surface while negative charges accumulate on the inner surface. This difference in electric potential continues until the efflux of potassium ions has stopped, or no net potassium ion movement occurs across the membrane. This is the potassium equilibrium potential denoted EK.

Where [K]o is the external potassium concentration and [K]I is the internal potassium concentration. The chloride equilibrium potential, denoted EK, is given by


since the ionic charge, z, is negative one.

Experiments performed on isolated sections of squid axon in salt water have shown EK values of about -0.093V, ECl values of about -0.055V, and membrane potential, Vmetro, ranging from -0.065V to -0.070V. Potentials are negative with respect to extracellular fluid. The potassium concentration ratio of intracellular potassium to extra cellular potassium is 40:1.

The Constant Field Equation

According to Kirchhoff’s voltage laws, current is dependent on voltage and resistance, or voltage and conductance.

Thus, the inward sodium current is defined by

where g Na is the sodium membrane conductance which is dependent on the average number of open sodium channels at resting membrane potential.

If chloride is in equilibrium, then there is no net movement of chloride ions across the membrane, or

Substituting and rearranging,

if chloride is in equilibrium, and

if chloride is not in equilibrium.

The membrane potential can also be expressed in terms of ionic concentrations inside the cell and outside the cell and ion membrane permeability, illustrated by the Goldman, Hodgkin, Katz (GHK) equation

Resting Membrane Potential

At the resting membrane potential, the cell must be stable, or each ionic current must be zero. Sodium-potassium leakage currents are held constant by sodium-potassium ATPase, increasing metabolic energy needed to maintain steady state. The ratio of sodium ions to potassium ions that ATPase produces is given by

The ratio, r, is negative since sodium and potassium ions are pumped in opposite directions. This transport system is electrogenic since each cycle produces a net outward charge of positive one. A positive charge accumulates on the outside of the cell membrane, while a negative charge accumulates on the inside of the cell membrane. The effect of the electrogenic ATPase sodium-potassium exchange can be compared to a non-electrogenic transport system by setting the ratio, r, to 1.

The resting membrane potential is described by

if chloride is in equilibrium. Note that the value of the resting membrane potential is closer to the value of the potassium potential. Thus, a greater driving force is needed for the influx of sodium ions across the membrane.

Assuming that all other permeating ions are in steady state, the GHK equation for the resting membrane potential becomes

The Action Potential

The action potential can be described as a resting potential activated by a sharp rising phase (depolarization) followed by a rapid falling phase extending below the original resting potential (hyperpolarization). Repolarization is depicted by a gradual return to the beginning resting potential.

In 1939 Hodgkin and Huxley showed that an overshoot occurred at the peak of the action potential. With a positive interior membrane potential, sodium ions would continue to influx, even past zero, until equilibrium is reached. Thus, an overshoot at the peak of the action potential suggests the significance of sodium ions in creating the action potential.

Further work by Hodgkin and Katz in 1949 included reducing the external sodium concentration of the giant squid axon experiment. The reduction in external sodium concentration caused a decrease in the overshoot at the peak of action potential. Follow-up work has shown that the increase in sodium permeability is attributed to the opening of many voltage-activated sodium channels (depolarization).

The rapid falling phase of the action potential can be attributed to another increase in ion permeability caused by the opening of many voltage-activated potassium channels and the efflux of potassium ions through the membrane. The period of which the potassium channels last several milliseconds allowing more potassium ions to efflux through the membrane past the original resting potential (hyperpolarization).

In short depolarization is described by a sudden increase in sodium permeability due to the opening of a large number of voltage-activated sodium channels causing a rapid influx of sodium ions. Positive charge builds up on the interior membrane until the membrane potential reaches EN / A at which point the sodium channels close. Repolarization follows with a sudden increase in potassium permeability due to the opening of a large number of voltage-activated potassium channels causing a rapid efflux of potassium ions. The interior membrane continues to lose positive charge until the membrane potential reaches EK at which point the potassium channels close. Normal sodium and potassium exchange continues as the membrane potential returns to resting potential.


Mastering Biology Chapter 37

Diagram showing an action potential moving from left to right along an axon membrane. The axon membrane is labeled from left to right: a, b, c, d, e, f, g. The action potential starts at the leading edge, labeled (f), and ends at the trailing edge, labeled (a). Label g is at the right of the leading edge. Labels b, c, d, and e are within the action potential. At resting, the charge outside the cell is positive and the charge inside the cell is negative. As the action potential moves left to right, it temporarily reverses the charges inside and outside the cell.

5. At location g, the axon membrane is at resting potential.

2. At location f , the axon membrane reaches threshold and the voltage-gated Na+ channels open.

7. At location e, the membrane potential changes sign (from a negative value to a positive value) and the voltage-gated Na+ channels are open.

4. At location d, the voltage-gated Na+ channels are inactivating and the voltage-gated K+ channels are opening.

1. At location c , the membrane potential changes sign (from a positive value to a negative value) and the voltage-gated K+ channels are open.

6. At location b, the voltage-gated K+ channels are closing.

D. plasma membrane of cell body

1. Voltage-gated Ca2+ channels in the presynaptic membrane open briefly, allowing Ca2+ ions to enter the cell.

2. This higher cytosolic Ca2+ concentration in the synaptic terminal causes some synaptic vesicles to fuse with the presynaptic membrane.

3. By fusing with the presynaptic membrane, the synaptic vesicles release neurotransmitter into the synaptic cleft.

4. The increased concentration of neurotransmitter in the synaptic cleft causes it to bind to ligand-gated ion channels in the postsynaptic membrane. As a result, the channels open. Ions may then diffuse through the channels, causing a change in the membrane potential of the postsynaptic cell.

brings the postsynaptic membrane potential closer to the threshold

depolarizes the postsynaptic membrane

results from the movement of Na+ ions
into the postsynaptic cell

INHIBITORY POSTSYNAPTIC POTENTIAL (IPSP)

moves the postsynaptic membrane potential farther away from the threshold

hyperpolarizes the postsynaptic membrane

results from the movement of K+ ions out of the postsynaptic cell

By analyzing each change in the membrane potential at the axon hillock of the postsynaptic neuron, you can tell which presynaptic neuron produced the change. For example, when the membrane potential at the axon hillock becomes more negative (hyperpolarizes), you know that an inhibitory postsynaptic potential (IPSP) was produced at the synapse. Conversely, when the membrane potential at the axon hillock becomes less negative (depolarizes), you know that an excitatory postsynaptic potential (EPSP) was produced at the synapse.

Because postsynaptic potentials decrease in magnitude with distance from the synapse, a smaller change in the axon hillock's membrane potential indicates that the presynaptic neuron that produced that potential is farther away. Conversely, a presynaptic neuron nearer the axon hillock will produce a larger change in the axon hillock's membrane potential.

Morphine , Yes, 6 × 10-9 M
Methadone, Yes, 2 × 10-8 M
Levorphanol, Yes, 2 × 10-9 M
Phenobarbital, No, No effect at 10-4 M
Atropine, No, No effect at 10-4 M
Serotonin, No, No effect at 10-4 M

A team of researchers was looking for opiate receptors in the mammalian brain. Knowing that the drug naloxone blocks the analgesic effect of opiates, they hypothesized that naloxone acts by binding tightly to brain opiate receptors without activating them. In this exercise, you will interpret the results of an experiment that the researchers conducted to test their hypothesis.

The researchers added radioactive naloxone to a protein mixture prepared from rodent brains. If the mixture contained opiate receptors or other proteins that could bind naloxone, the radioactivity would stably associate with the mixture. To determine whether the binding was due to specific opiate receptors, they tested other drugs, opiate and non-opiate, for their ability to block naloxone binding.

Diagram showing the steps of the experiment. Step 1: Radioactive naloxone and a test drug are incubated with a protein mixture. Step 2: Proteins are trapped on a filter. Bound naloxone is detected by measuring radioactivity.


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Examiners report

On the whole candidates appeared to understand the differences between simple and facilitated diffusion. However, whenever a question asks for a comparison, candidates must make a direct comparison or draw a table to make the comparison explicit. Lists of characteristics of both transport mechanism are not acceptable on their own. This is a case where many candidates were let down by lack of understanding of the implications of not understanding the implication of the command term beginning the question.

This question was generally well answered. Many good answers used annotated diagrams to illustrate the process of endocytosis.

Many candidates wrote about the movement of impulses from neurone to neurone (across a synapse) rather than answer the question to explain how the impulse passes along a neuron. Some very good responses used annotated diagrams to indicate the flow of ions as the action potential passes along the neurone.


Ver el vídeo: Blindzeile  Natriumchlorid (Julio 2022).


Comentarios:

  1. Cuetlachtli

    no hay tales

  2. Hung

    Pregunta útil

  3. Naftali

    Cosa muy útil



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