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¿Densidad ósea humana y densidad ósea del oso pardo?

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En este sitio web se indica que la densidad de un hueso de oso grizzly es diez veces mayor que la nuestra. Y como no me gusta la biología en absoluto, estoy confundido porque no entiendo el significado de la densidad ósea aquí.

Sé lo que significa el término "densidad mineral ósea", y sé que se mide en $ g / cm ^ 2 $, pero también existe el término de densidad "física", que es la masa por volumen y se mide en $ g / cm ^ 3 $.

Ahora bien, ¿qué significa cuando decimos que un animal tiene un hueso 10 veces más denso que el nuestro? ¿Significa que el hueso pesa 10 veces más por el mismo tamaño (o volumen)? ¿O significa que tiene 10 veces la cantidad de minerales y, por lo tanto, es de alguna manera más fuerte?


La palabra densidad en el término médico densidad osea se utiliza para cuantificar solo el contenido mineral del hueso (mineral óseo). No tiene la intención de describir la densidad de masa total del hueso como estamos acostumbrados en la física.

Todo esto está en wikipedia: http://en.wikipedia.org/wiki/Bone_density

Por lo tanto, cuando se dice que un oso grizzly tiene 10 veces la densidad ósea, implica que sus huesos tienen 10 veces el contenido mineral en comparación con los humanos, y esto de hecho se ve como un indicador indirecto de la fuerza ósea. Sin embargo, esta afirmación parece infundada y poco realista como kmm Señala.


Principio óptimo de estructura ósea

El modelado y remodelado óseo es un proceso de optimización en el que no se ha llegado a un acuerdo con respecto a una teoría o modelo unificado. Medimos 384 piezas de hueso en vivo mediante TC de 64 cortes y descubrió que el centro de masa del hueso se superpone aproximadamente a su centroide de forma. Este fenómeno indica que el proceso de optimización de materiales no homogéneos como el hueso sigue la misma ley de superposición de centro de masa y centroide de forma que el de los materiales homogéneos. Basado en este principio, se propone un índice que revela la relación entre el centro de masa y el centroide de forma del hueso compacto. Se sigue otro índice que revela la relación entre la densidad del tejido y el radio de distribución. Aplicando estos índices para evaluar la resistencia del hueso, tenemos algunos hallazgos nuevos.

Citación: Fan Y, Fan Y, Li Z, Loan M, Lv C, Bo Z (2011) Principio óptimo de estructura ósea. PLoS ONE 6 (12): e28868. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0028868

Editor: Sudha Agarwal, Universidad Estatal de Ohio, Estados Unidos de América

Recibió: 2 de septiembre de 2011 Aceptado: 16 de noviembre de 2011 Publicado: 16 de diciembre de 2011

Derechos de autor: © 2011 Fan et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la Licencia de Atribución Creative Commons, que permite el uso, distribución y reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que se acredite el autor y la fuente originales.

Fondos: Este proyecto fue financiado por la Fundación Nacional de Ciencias Naturales de China (http://www.nsfc.gov.cn) con los números de subvención 10772053, 10925208, 10972061 y 11172073 y por la Fundación de Ciencias Naturales de Guangdong (http: //gdsf.gdstc .gov.cn /) con los números de subvención S2011010001829. Los patrocinadores no tuvieron ningún papel en el diseño del estudio, la recopilación y el análisis de datos, la decisión de publicar o la preparación del manuscrito.

Conflicto de intereses: Los autores han declarado que no existen intereses en competencia.


Osos deshuesados ​​con leptina

Rita Seger, doctora en medicina y fisióloga, sostiene un cachorro de oso. Seger está estudiando la masa ósea de osos en hibernación. Foto de Karen Brown.

Los tejidos esqueléticos de los animales vivos se renuevan y reemplazan constantemente a medida que el desgaste crea tensiones y microfracturas. Para saber cuánto hueso necesita ser reemplazado, el esqueleto debe saber constantemente cuánta carga está soportando. Si el esqueleto detecta que se ha "descargado" debido a la hibernación o inactividad, pierde hueso. Esto le ha sucedido a todos los animales que se han estudiado, con el ejemplo más famoso en los astronautas, que pierden hueso mientras están en el espacio porque no necesitan soportar su peso en un entorno libre de gravedad.

Pero un científico de la Universidad de Maine dice que los osos negros no pierden masa ósea durante la hibernación y ha identificado una hormona que puede ayudarlos a evitarlo.

"Los pequeños hibernadores como los murciélagos y las ardillas terrestres pierden una gran cantidad de hueso cuando hibernan", dijo Rita Seger, doctora en medicina que estudia patología ósea. Sin embargo, la fisiología de la hibernación de los pequeños mamíferos es completamente diferente a la de los osos. Los pequeños hibernadores tienen breves períodos de excitación durante la hibernación cuando orinan y eliminan el calcio que se acumula a partir de la descomposición de sus huesos. Los osos no orinan durante la hibernación, por lo que si estuvieran descomponiendo los huesos, su calcio sérico aumentaría y causaría estragos fisiológicos. & Rdquo

Seger planteó la hipótesis de que los osos no descomponen los huesos durante la hibernación o tienen un mecanismo diferente para devolver el calcio al esqueleto. Para averiguarlo, colaboró ​​con el Departamento de Pesca Interior y Vida Silvestre de Maine, que ha estado monitoreando las poblaciones de osos en el estado durante 30 años. Con su ayuda, recopiló datos de osas hembras activas e hibernantes, incluida la extracción de sangre y la radiografía de sus patas para evaluar el grosor de los huesos, una medida estándar de densidad ósea.

"Descubrimos que los osos no estaban experimentando pérdida ósea inducida por la descarga", dijo Seger. "Fue como si el esqueleto percibiera que estaba cargado durante la hibernación cuando no estaba". Algo estaba interrumpiendo la señal diciéndoles cuánta descarga se estaba realizando. & Rdquo

Ese algo, hipotetiza Seger, es el sistema nervioso simpático, que se suprime durante la hibernación y está influenciado por la leptina, una hormona que ayuda a regular el peso corporal. Los investigadores encontraron mayores cantidades de leptina en osos en hibernación que en osos activos. En los osos en hibernación, la leptina se correlacionó con los análisis de sangre que midieron el recambio óseo, lo que llevó a los investigadores a creer que el efecto hormonal y rsquos sobre el sistema nervioso simpático puede ayudar a prevenir la pérdida ósea.

"Si la señal del sistema nervioso simpático se interrumpe entre el cerebro y el hueso, es posible que el esqueleto no sepa que está descargado", dijo Seger. & ldquoLos ​​osos son el primer animal medido que no experimenta pérdida ósea inducida por la descarga. & rdquo

Esa no fue la única sorpresa. Los investigadores también encontraron una diferencia entre los osos jóvenes y los osos mayores y ndash, los osos jóvenes no solo no perdían masa ósea, sino que la estaban ganando. "No me lo esperaba", dijo Seger. & ldquoEsperaba que todos hubieran perdido huesos o no. Eso nos dejó rascándonos la cabeza un poco. & Rdquo

Una conclusión a la que llegó fue que los osos jóvenes y los que aún no tenían ocho años y aún estaban creciendo, por lo que, aunque estaban hibernando, todavía estaban agregando hueso a sus placas de crecimiento.

Seger espera que una mayor comprensión del papel de la leptina y el sistema nervioso simpático en la biología ósea pueda contribuir a mejores tratamientos para enfermedades relacionadas con el esqueleto como la osteoporosis.

& copy 2012 por el autor este artículo no puede ser copiado ni reproducido sin el consentimiento del autor.
Etiquetas: osos, hibernación, bosques del norte, rita seger, todd mclei.


Ligando RANK como objetivo potencial para la prevención del cáncer de mama en portadoras de mutaciones BRCA1

Las personas que tienen mutaciones en el gen BRCA1 de susceptibilidad al cáncer de mama (en lo sucesivo, portadores de la mutación BRCA1) se someten con frecuencia a una mastectomía profiláctica para minimizar el riesgo de cáncer de mama. Por tanto, la identificación de una terapia de prevención eficaz sigue siendo un "santo grial" para el campo. El tejido precanceroso BRCA1 (mut / +) alberga una población aberrante de células progenitoras luminales, y la señalización de progesterona desregulada se ha implicado en la oncogénesis asociada a BRCA1. Junto con los hallazgos de que el miembro 11 de la superfamilia del factor de necrosis tumoral (TNFSF11 también conocido como RANKL) es un efector paracrino clave de la señalización de progesterona y que RANKL y su receptor TNFRSF11A (también conocido como RANK) contribuyen a la tumorigénesis mamaria, investigamos un papel para esto vía en la fase preneoplásica de los portadores de la mutación BRCA1. Identificamos dos subconjuntos de progenitores luminales (RANK (+) y RANK (-)) en tejido histológicamente normal de portadores de la mutación BRCA1 y demostramos que las células RANK (+) son altamente proliferativas, tienen una reparación del ADN extremadamente aberrante y tienen una firma molecular similar a la del cáncer de mama de tipo basal. Estos datos sugieren que los progenitores RANK (+) y no RANK (-) son una población objetivo clave en estas mujeres. La inhibición de la señalización de RANKL mediante el tratamiento con denosumab en organoides mamarios tridimensionales derivados de tejido preneoplásico BRCA1 (mut / +) atenuó la proliferación inducida por progesterona. En particular, la proliferación se redujo notablemente en las biopsias de mama de portadoras de la mutación BRCA1 que fueron tratadas con denosumab. Además, la inhibición de RANKL en un modelo de ratón deficiente en Brca1 redujo sustancialmente la tumorigénesis mamaria. En conjunto, estos hallazgos identifican una vía diana en una población supuesta de células de origen en portadores de la mutación BRCA1 e implican al bloqueo de RANKL como una estrategia prometedora en la prevención del cáncer de mama.


Ingravidez

La importancia del soporte de peso estático y dinámico sobre el esqueleto se ha investigado en humanos y animales sometidos a vuelos espaciales o modelos terrestres para vuelos espaciales. Un astronauta en órbita terrestre baja es esencialmente ingrávido debido a que el astronauta y sus alrededores se aceleran uniformemente hacia la Tierra. Aunque la masa del astronauta permanece constante, la carga estática y dinámica del esqueleto cesan esencialmente porque no existe una fuerza externa neta para inducir cambios en la energía de deformación dentro del tejido óseo. En los modelos terrestres de ingravidez (aligeramiento de las patas traseras), se reduce la carga dinámica y estática de partes del esqueleto (Morey, et al. 1979).

Los astronautas suelen perder hueso durante la exposición a la ingravidez, pero el patrón de pérdida ósea muestra una considerable especificidad de sitio (Orwoll, et al. 2013 Sibonga 2013). En general, la pérdida ósea se limita a los sitios sujetos a altos niveles de carga dinámica de peso. La densidad mineral ósea (DMO) en los miembros de la tripulación a bordo de la Estación Espacial Internacional (ISS) mostró descensos abruptos en los sitios que soportan peso, incluida la cadera y la columna después de una misión típica de 6 meses, pero un impacto insignificante en muchos otros sitios esqueléticos (Sibonga, et al. .2015). Las fuerzas medidas durante la caminata y carrera en la cinta rodante en la ISS, utilizando monitores en el zapato, se redujeron en un 25% y un 46%, respectivamente, en comparación con actividades similares en la Tierra. Una disminución media calculada del 25% en la carga diaria experimentada por la extremidad inferior se asoció con disminuciones de la DMO del 0,7% y 0,8% por mes en el cuello femoral y la columna lumbar, respectivamente (Cavanagh, et al. 2010). La tasa de pérdida ósea observada en estos astronautas masculinos supera en gran medida la rápida pérdida ósea observada en las mujeres después de la menopausia. El reposo en cama de larga duración también resulta en pérdida ósea (Spector, et al. 2009). Además de la pérdida ósea, el reposo en cama da como resultado un aumento del tejido adiposo de la médula (MAT) (Trudel, et al. 2009). MAT no se ha investigado en astronautas, pero se ha demostrado que aumenta en ratas sometidas a ingravidez y pérdida de peso de las patas traseras (Jee, et al. 1983 Keune, et al. 2016 Tian, ​​et al. 2011). La similitud en la respuesta esquelética a la ingravidez y los modelos terrestres para la ingravidez argumentan que las cargas estáticas generadas por el peso tienen poco efecto directo sobre el esqueleto, mientras que las cargas dinámicas tienen importantes efectos específicos del sitio.

Los estudios de vuelos espaciales tripulados y reposo en cama de larga duración se han realizado exclusivamente en adultos. Por lo tanto, proporcionan poca información sobre el papel del peso en la acumulación de hueso durante el crecimiento. Por otro lado, los estudios en animales que se centran en los efectos esqueléticos de la ingravidez se han realizado generalmente en roedores en crecimiento, inicialmente ratas y más recientemente ratones (Keune, et al. 2015 Turner 2000). De importancia clave para esta revisión es la reducción observada de la acumulación de hueso en las superficies periósticas de los huesos largos que soportan peso durante la ingravidez, seguida de la normalización al volver a ponderar (Sessions, et al. 1989). Además, se han informado reducciones específicas del sitio en la masa ósea esponjosa después de la ingravidez en roedores y astronautas (Keune et al. 2015 Vico, et al. 2000). Además, se demostró que la deficiencia en la acumulación de hueso tiene un efecto negativo sobre la resistencia de los huesos (Sessions et al. 1989). En conjunto, los estudios en humanos y animales proporcionan una fuerte evidencia de que la carga mecánica del esqueleto dependiente del peso juega un papel importante en el establecimiento y mantenimiento de la masa y la fuerza óseas.

Los estudios con roedores proporcionan información sobre si el mecanostato es suficiente para explicar completamente el estrecho acoplamiento entre la masa ósea y el peso corporal. La longitud del hueso es un determinante importante de la masa ósea, pero la ingravidez no tuvo ningún efecto sobre el crecimiento óseo longitudinal (Sibonga, et al. 2000). Además, se identificó una fuerte interacción entre el peso y el estado de estrógenos (Luo, et al. 2000 Westerlind, et al. 1997). Los estudios posteriores en tierra en ratones sugieren además un papel importante de la señalización del receptor de estrógeno en la mecanotransducción (Galea, et al. 2013 Melville, et al. 2015). Finalmente, aunque la ingravidez y la reponderación impactan la masa ósea en direcciones opuestas, la cinética difiere, el curso temporal de los cambios en la masa ósea durante la descarga es mucho más rápido que la recarga, lo que implica que factores además de la señalización del mecanostato intervienen en la mediación de la adaptación esquelética a los cambios de peso. .

Los astronautas están sanos y físicamente activos cuando se les somete a ingravidez. Permanecen físicamente activos pero experimentan una pérdida ósea dramática en un sitio específico en solo 4 & # x020136 meses. La tasa de recuperación de la DMO después de la restauración del soporte de peso normal es mucho más lenta que la tasa de recuperación de la pérdida que se aproxima a una función exponencial con un 50% de restauración del hueso que requiere

9 meses y una restauración completa que requiere varios años (Sibonga, et al. 2007). Esta lenta recuperación ocurre a pesar de la restauración inmediata de la carga esquelética normal. Se han informado hallazgos similares en roedores con respecto a los cambios esqueléticos rápidos durante la ingravidez y la recuperación lenta (Sessions et al. 1989). Estos hallazgos sugieren que la tasa de adaptación esquelética al cambio de peso puede depender tanto de la dirección como de la magnitud del cambio de peso.


Principios de la biología ósea

Principios de la biología ósea es el recurso esencial para cualquier persona involucrada en el estudio de los huesos. Es la fuente de información más completa, completa y actualizada sobre todos los aspectos de los huesos y la biología ósea en una fuente conveniente. Escrito y publicado en menos de un año, se convertirá en un recurso indispensable para cualquier biblioteca científica o médica. Esta segunda edición detalla innumerables avances en los últimos cinco años, tanto al actualizar capítulos antiguos como al proporcionar material adicional. Lleva al lector desde los elementos básicos de la investigación fundamental hasta los conceptos más sofisticados de la terapéutica.

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Características clave

La fuente de información más actual y oportuna sobre la biología y patología ósea.
Proporciona una cobertura sucinta del tema.
Los contribuyentes incluyen a más de 200 de los investigadores más respetados en el campo.
Amplia tabla de contenido e índice para una fácil referencia
Fácil de leer y muy informativo tanto para los recién llegados como para los iniciados en el campo.
Abarca el espectro desde la biología molecular hasta la farmacología in vivo
Bibliografía completa con cada entrada completamente referenciada para lectura de antecedentes adicional
La primera edición fue seleccionada por Doody Publishing como uno de los 250 mejores libros sobre ciencias de la salud publicados en 1996.

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La actividad física altera la estructura ósea de las extremidades pero no la morfología entalina

Los estudios de restos óseos humanos antiguos parten con frecuencia de la suposición de que se puede inferir que los individuos con huesos robustos en las extremidades y / o entesis hipertrófica rugosa han sido muy activos físicamente durante su vida. Aquí, probamos experimentalmente esta suposición midiendo los efectos del ejercicio en la estructura ósea de las extremidades y la morfología enteseal en pavos. Las hembras en crecimiento fueron tratadas con un régimen de carrera en cinta durante 10 semanas o sirvieron como controles. Después del experimento, se cuantificó la estructura ósea cortical y trabecular femoral con μCT en la diáfisis media y la epífisis distal, respectivamente, y se cuantificó la morfología entheseal en el epicóndilo lateral. Los resultados indican que los niveles elevados de actividad física afectan la estructura ósea de las extremidades, pero no la morfología entalina. Específicamente, los animales sometidos a ejercicio mostraron una arquitectura ósea diafisaria y trabecular mejorada en relación con los controles, pero no se detectaron diferencias significativas entre los grupos experimentales en la topografía de la superficie entesis. Estos hallazgos sugieren que la estructura diafisaria y trabecular son sustitutos más fiables que la morfología entheseal para inferir niveles antiguos de actividad física humana a partir de restos esqueléticos.

Palabras clave: Hueso cortical Ejercicio Lugar de inserción del músculo Fuerza muscular Hueso trabecular.

Copyright © 2017 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.

Cifras

Epicóndilos laterales de fémur de…

Epicóndilos laterales de fémures de un animal de control y un animal ejercitado. Izquierda:…


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Tipos de células en los huesos

El hueso consta de cuatro tipos de células: osteoblastos, osteoclastos, osteocitos y células osteoprogenitoras. Osteoblastos son células óseas responsables de la formación ósea. Los osteoblastos sintetizan y secretan la parte orgánica e inorgánica de la matriz extracelular del tejido óseo y las fibras de colágeno. Los osteoblastos quedan atrapados en estas secreciones y se diferencian en osteocitos menos activos. Osteoclastos son células óseas grandes con hasta 50 núcleos. Eliminan la estructura ósea al liberar enzimas lisosomales y ácidos que disuelven la matriz ósea. Estos minerales, que se liberan de los huesos a la sangre, ayudan a regular las concentraciones de calcio en los fluidos corporales. El hueso también puede reabsorberse para remodelarlo, si las tensiones aplicadas han cambiado. Osteocitos son células óseas maduras y son las células principales del tejido conectivo óseo que estas células no pueden dividirse. Los osteocitos mantienen la estructura ósea normal reciclando las sales minerales en la matriz ósea. Células osteoprogenitoras son células madre escamosas que se dividen para producir células hijas que se diferencian en osteoblastos. Las células osteoprogenitoras son importantes en la reparación de fracturas.

En resumen: estructura de los huesos

El tejido óseo compacto está compuesto de osteonas y forma la capa externa de todos los huesos. El tejido óseo esponjoso está compuesto de trabéculas y forma la parte interna de todos los huesos. Cuatro tipos de células componen el tejido óseo: osteocitos, osteoclastos, células osteoprogenitoras y osteoblastos.


Los esqueletos livianos de los humanos modernos tienen un origen reciente

Las personas modernas (derecha) tienen una densidad inusualmente baja en los huesos de todo el esqueleto, incluidas las articulaciones de los huesos de la mano (cabezas de los metacarpianos) que se muestran aquí. Este nuevo estudio encontró que la densidad de las articulaciones óseas se mantuvo alta a lo largo de la evolución humana durante millones de años, hasta que disminuyó significativamente en los humanos modernos recientes, probablemente como resultado de un estilo de vida cada vez más sedentario. De izquierda a derecha: chimpancé moderno, Australopithecus, Neandertal y humano moderno. Crédito: & copiar AMNH / J. Steffey

Una nueva investigación muestra que los esqueletos humanos modernos evolucionaron a su forma ligera sólo hace relativamente poco tiempo, después del comienzo del Holoceno hace unos 12.000 años e incluso más recientemente en algunas poblaciones humanas. El trabajo, basado en imágenes de alta resolución de articulaciones óseas de humanos y chimpancés modernos, así como de fósiles de especies humanas extintas, muestra que durante millones de años los humanos extintos tuvieron una alta densidad ósea hasta una disminución dramática en los humanos modernos recientes. Publicado esta semana en el procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias, los hallazgos revelan una mayor disminución en la densidad de las extremidades inferiores que en la de las extremidades superiores, lo que sugiere que la transformación puede estar relacionada con el cambio de los seres humanos de un estilo de vida de búsqueda de alimentos a uno agrícola sedentario.

"A pesar de siglos de investigación sobre el esqueleto humano, este es el primer estudio que muestra que los esqueletos humanos tienen una densidad sustancialmente menor en las articulaciones de todo el esqueleto, incluso en los antiguos agricultores que trabajaban activamente la tierra", dijo Brian Richmond, autor del estudio. , curador de la División de Antropología del Museo Americano de Historia Natural y profesor de investigación en la Universidad George Washington.

En comparación con nuestros parientes vivos más cercanos, los chimpancés, así como con nuestros ancestros humanos extintos, los humanos son únicos por tener un tamaño corporal agrandado y superficies articulares de las extremidades inferiores en combinación con un esqueleto relativamente liviano. Pero hasta ahora, los científicos no sabían que las articulaciones de los huesos humanos son significativamente menos densas en comparación con las de otros animales, o cuando durante la evolución humana apareció por primera vez esta característica única.

"Nuestro estudio muestra que los humanos modernos tienen menos densidad ósea que la observada en especies relacionadas, y no importa si miramos los huesos de personas que vivían en una sociedad industrial o poblaciones agrícolas que tenían una vida más activa. Ambos tienen mucho menos densidad ósea ", dijo Habiba Chirchir, autor principal del artículo e investigador postdoctoral en el Museo Nacional de Historia Natural de la Institución Smithsonian, quien comenzó el trabajo en la Universidad George Washington con Richmond. "Lo que queremos saber ahora es si esta es una característica humana temprana que define a nuestra especie".

Para explorar esta cuestión, Chirchir, Richmond y un equipo internacional de investigadores utilizaron tomografía computarizada de alta resolución y microtomografía para medir el hueso trabecular o esponjoso de las articulaciones de las extremidades en humanos y chimpancés modernos, así como en homínidos fósiles atribuidos a Australopithecus africanus, Paranthropus robustus, Homo neanderthalensis, y principios Homo sapiens. Sus resultados muestran que solo los humanos modernos recientes tienen baja densidad trabecular en todas las articulaciones de las extremidades, y que la disminución es especialmente pronunciada en las articulaciones inferiores, las de la cadera, la rodilla y el tobillo, en lugar de las articulaciones superiores del hombro, codo y mano. La aparición de este cambio anatómico al final de nuestra historia evolutiva puede haber sido el resultado de la transición de un estilo de vida nómada a un estilo de vida más asentado.

"Para nuestra sorpresa, a lo largo de nuestro pasado profundo, vemos que nuestros antepasados ​​humanos y parientes, que vivían en entornos naturales, tenían huesos muy densos. E incluso los primeros miembros de nuestra especie, que se remontan aproximadamente a 20.000 años atrás, tenían huesos que eran casi tan denso como se ve en otras especies modernas ", dijo Richmond. "Pero esta densidad se reduce drásticamente en épocas más recientes, cuando comenzamos a utilizar herramientas agrícolas para cultivar alimentos y asentarnos en un solo lugar".

Esta investigación proporciona un contexto antropológico para las enfermedades óseas modernas como la osteoporosis, un trastorno que debilita los huesos y que puede ser más frecuente en las poblaciones contemporáneas debido en parte a los bajos niveles de actividad de la marcha.

"Durante la gran mayoría de la prehistoria humana, nuestros antepasados ​​participaron en mucha más actividad en distancias más largas de lo que lo hacemos hoy", Richmond. "No podemos comprender completamente la salud humana hoy en día sin saber cómo evolucionaron nuestros cuerpos para funcionar en el pasado, por lo que es importante comprender cómo evolucionaron nuestros esqueletos dentro del contexto de esos altos niveles de actividad".


Ver el vídeo: COMO GANAR DENSIDAD OSEA Y PREVENIR OSTEOPOROSIS EN 3 PASOS (Agosto 2022).